baranov-art.ru

Анемия при артрите: причины, симптоматика, профилактика

Анемия хронического воспаления при ревматоидном артрите: патогенез и выбор терапии

Резюме. Анемия — общеклиническая проблема при ревматоидном артрите. Белок гепсидин является отрицательным регулятором абсорбции железа в кишечнике и его мобилизации из депо. Основной биологический эффект гепсидина — снижение уровня железа в циркуляции крови. Рассмотрены несколько исследований частоты и типа анемии при ревматоидном артрите, а также влияние на ее развитие биологических агентов (тоцилизумаба и препаратов группы фактора некроза опухоли-α). Успешное лечение основного заболевания, обусловившего развитие анемии, как правило, позволяет нормализовать имеющиеся гематологические нарушения.

Своевременная коррекция анемии у пациентов с ревматоидным артритом (РА) — важный аспект терапии. Распространенность анемии варьирует от 30 до 70% случаев и имеет тенденцию к уменьшению в последние 20 лет с момента внедрения в клиническую практику агрессивной стратегии лечения, в том числе с применением биологических агентов. Среди причин анемии выделяют: дефицит факторов гемопоэза (железа, витамина В12, фолиевой кислоты), хроническое воспаление (анемия хронического заболевания — АХЗ), аутоиммунные процессы (аутоиммунная гемолитическая анемия) и токсическое действие лекарственных средств (апластическая анемия) (Wilson A., 2004) (рис. 1).

Предикторами АХЗ являются высокая активность болезни, определенная по DAS28, серопозитивность по ревматоидному фактору, прием клюкокортикоидов и неселективных нестероидных противовоспалительных препаратов, а также сопутствующие гематологические расстройства (Moller B. et al., 2014). Индуктором АХЗ является белок гепсидин — основной железорегулирующий гормон человеческого организма. Впервые белок, который впоследствии был назван гепсидином (лат. hep — печень, cidin — антимикробные свойства), выделил из мочи C.H. Park в 2000 г. при изучении антимикробных свойств биологических жидкостей организма. В 2001 г. Pigeon изучил взаимосвязь гепсидина и метаболизма железа. Под влиянием провоспалительных цитокинов (фактора некроза опухоли (ФНО), интерлейкина (ИЛ)-6, ИЛ-1) и бактериальных липополисахаридов гепсидин угнетает всасывание железа в тонком кишечнике и высвобождение его макрофагами. В результате в организме образуется относительный дефицит железа, когда отмечается его переизбыток в депо и низкая доступность для гемопоэза (Ganz T., 2003) (рис. 2).

Если гепсидиновый блок существует недолго, то приводит к функциональному железодефициту: железо не может быть эффективно мобилизовано из запасов в ретикулоэндотелиальной системе. При наличии воспалительного процесса высвобождение железа снижено до 44% по сравнению со здоровыми людьми. В отдаленный период это может привести к абсолютному железодефициту (недостаточные запасы железа) вследствие нарушения его усваиваемости из пищи или применения внутрь препаратов.

Считается, что АХЗ носит, как правило, нормоцитарный и умеренный гипохромный характер, содержание железа в сыворотке крови при этой анемии может быть незначительно снижено. Примечательно, что общая железосвязывающая способность сыворотки у этих больных обычно находится в пределах нормы или умеренно снижена, а концентрация ферритина соответствует норме или несколько повышена. Для АХЗ также характерны снижение уровня растворимых трансферриновых рецепторов и сывороточного трансферрина, а также увеличение количества свободного протопорфирина в эритроцитах. В костном мозгу число сидеробластов, как правило, уменьшено до 5–20% общего количества нормобластов, а количество содержащих гемосидерин макрофагов повышено. Дифференциальная диагностика АХЗ и железодефицитной анемии имеет важное практическое значение, поскольку определяет адекватную терапевтическую тактику.

Успешное лечение основного заболевания, обусловившего развитие анемии, как правило, позволяет нормализовать имеющиеся гематологические нарушения.

Препаратом выбора для лечения АХЗ в ревматологии является блокатор ИЛ-6 — тоцилизумаб. По данным исследования AMBITION, в котором 673 пациента получали монотерапию тоцилизумабом или метотрексатом в течение 24 нед, прирост уровня гемоглобина составил в среднем 0,1 г/дл в группе метотрексата и 11,2 г/дл — в группе тоцилизумаба (Jones G., 2010). В данном исследовании отмечена обратная связь между уровнем C-реактивного протеина и гемоглобина. В исследовании ADACTA изучалась эффективность монотерапии тоцилизумабом и адалимумабом у пациентов с непереносимостью метотрексата (рис. 3). В работу было включено 325 пациентов со средней длительностью заболевания около 7 лет, 75% из них были серопозитивны и 56% участников принимали глюкокортикоиды. В течение 24 нед лечения анемия была купирована у 65% пациентов в группе тоцилизумаба и у 44% — в группе адалимумаба. Высокая эффективность тоцилизумаба в лечении АХЗ подтверждена в длительном (5-летнем) открытом исследовании STREAM. Включено 143 пациента в возрасте 54,3 года и длительностью болезни 9,9 года с высокой активностью заболевания (DAS28 исходно 6,7). В течение 5 лет уровень гемоглобина (Hb) в среднем повысился со 113 до 132 г/л. Анемия была купирована у всех пациентов.

Японскими учеными (Song S.-N.J. et al., 2013) проведено исследование по сравнительной оценке эффективности терапии тоцилизумабом и блокаторами ФНО у пациентов с активным РА и анемией. У 93 пациентов с РА на фоне терапии тоцилизумабом и блокаторами ФНО оценивали сывороточные уровни железа и связанных с его метаболизмом показателей, включая гепсидин. Методом полимеразной цепной реакции определяли цитокин-­индуцированную экспрессию mRNA гепсидина печеночными клетками. Диагноз анемии устанавливали по определению Всемирной организации здравоохранения: снижение Hb

Анемія хронічного запалення при ревматоїдному артриті: патогенез та вибір терапії

О.О. Гарміш

Резюме. Анемія — загальноклінічна проблема при ревматоїдному артриті. Білок гепсидин є негативним регулятором абсорбції заліза в кишечнику і його мобілізації з депо. Основний біологічний ефект гепсидину — зниження рівня заліза в циркуляції крові. Розглянуто кілька досліджень частоти і типу анемії при ревматоїдному артриті, а також вплив на її розвиток біологічних агентів (тоцилізумабу і препаратів групи фактора некрозу пухлини-α). Успішне лікування основ­ного захворювання, що зумовило розвиток анемії, як правило, дозволяє нормалізувати наявні гематологічні порушення.

Ключевые слова:

Читать еще:  Климактерический артрит: лечение артрита при климаксе

Anemia of chronic inflammation of rheumato > E.А. Garmish

Summary. Anemia has been a common clinical problem in rheumatoid arthritis patients. Protein hepcidin is a negative regulator of iron absorption in the intestine and iron mobilization from the depot. Decrease of iron in blood circulation is the main biological effect of hepcidin. Several studies have examined the frequency and type of anemia in rheumatoid arthritis patients, and the impact of biological agents (tocilizumab and TNF-α group) on the anemia progress. Successful treatment of the main disease which causes the anemia’s spreading usually helps to normalize existing haematological disorders.

Key words: rheumatoid arthritis, anemia, hepcidin, tocilizumab

Анемия в практике терапевта и принципы ее коррекции

Опубликовано в журнале:
Лечебное дело 1, 2011

В.М. Чернов 1, 2 , И.С. Тарасова 1, 2 , А.Г. Румянцев 1, 2
1 Федеральный научно-клинический центр детской гематологии, онкологии и иммунологии 2 Кафедра онкологии и гематологии Педиатрического факультета Российского государственного медицинского университета им. Н.И. Пирогова

В статье представлен обзор литературы по распространенности, причинам, механизмам развития и возможностям лечения анемического синдрома, сопровождающего различные внутренние болезни — хронические заболевания почек, сердечно-сосудистые заболевания, сахарный диабет, злокачественные новообразования, ревматоидный артрит, воспалительные заболевания кишечника. Отдельно обсуждаются причины анемии у лиц пожилого возраста. Коррекция анемии не только улучшает состояние больных и повышает качество их жизни, но и улучшает течение и исход основного заболевания. Рассматриваются возможности различных методов лечения анемии — трансфузий эритроцитов, применения эритропоэтина и препаратов железа.

Ключевые слова: анемия, внутренние болезни, трансфузии эритроцитов, эритропоэтин, препараты железа.

Анемия может быть самостоятельным заболеванием или синдромом при различных болезнях. Мысль о необходимости лечения анемического синдрома при различных внутренних болезнях возникла задолго до проведения соответствующих исследований. Врачами давно было замечено, что лечение любой анемии благотворно сказывается на больном, улучшая его самочувствие, повышая защитные силы организма, работоспособность и качество жизни (КЖ). В последние годы было показано, что анемический синдром при различных заболеваниях и связанная с ним гипоксия не только отражаются на самочувствии больных, но и влияют на течение основного процесса. Течение некоторых хронических заболеваний сопровождается развитием анемии хронических болезней (АХБ), которая имеет сложный патогенез и рассматривается как самостоятельная нозологическая форма. Сейчас уже не вызывает сомнения, что коррекция анемии значительно улучшает течение хронических заболеваний почек (ХЗП) и застойной сердечной недостаточности (ЗСН). Для лечения анемии используют переливание эритроцитной массы, препараты железа (пероральные и парентеральные) и эритропоэтин (ЭП), а также их сочетание.

В США важность этой проблемы привела к созданию в 2000 г. Национального комитета действия по анемии (National Anemia Action Council), в котором работают эксперты в области диагностики и лечения анемии (гематологи, нефрологи, онкологи, кардиологи и другие специалисты). Имеется насущная необходимость создания подобного комитета и в России.

Анемия при ХЗП

ХЗП развиваются постепенно, приводя рано или поздно (через несколько лет или несколько десятков лет) к нарушению функции почек. ХЗП возникают вследствие сахарного диабета (СД), артериальной гипертензии, хронического гломерулонефрита, поликистоза почек и ряда других заболеваний [1]. В США насчитывается 19,5 млн. людей с ХЗП. Прогрессирование ХЗП приводит к развитию конечной стадии почечного заболевания (КСПЗ), требующей проведения гемодиализа или трансплантации почки. СД и артериальная гипертензия являются основными причинами КСПЗ (45 и 27% всех новых случаев КСПЗ) [2].

Анемия служит частым осложнением ХЗП и возникает главным образом вследствие неспособности почек секретировать достаточное количество ЭП для стимуляции эритропоэза. Существуют и дополнительные факторы, способствующие развитию анемии: дефицит железа, острые или хронические воспалительные заболевания, отравление алюминием, дефицит фолиевой кислоты, гипотиреоз и др. [3—7].

Основной задачей терапии у пациентов с впервые установленным диагнозом ХЗП является замедление прогрессирования заболевания, для чего необходимо контролировать артериальное давление (АД), а у пациентов с СД — гликемию. Особое внимание следует уделять профилактике и лечению уремических осложнений, нарушений питания, заболеваний костей, ацидоза и сопутствующих заболеваний, особенно сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ).

Клинические последствия анемии при ХЗП изучены лучше, чем при других состояниях. Анемия приводит к поражению почти каждого органа, способствует развитию гипертрофии левого желудочка (ГЛЖ), приводит к нарушению когнитивных функций, снижению переносимости физических нагрузок, ухудшению КЖ и ослаблению иммунного ответа [8—11]. У пациентов с КСПЗ тяжелая анемия ассоциируется с увеличением сроков госпитализации, стоимости лечения и смертности [12—17].

Программа исследования исхода заболеваний почек Национального фонда заболеваний почек (National Kidney Foundation’s Kidney Disease Outcomes Quality Initiative — NKF-K/DOQI) США рекомендует поддерживать у пациентов с КСПЗ концентрацию гемоглобина в крови (КГГ) 110—120 г/л. Такую же КГГ надо поддерживать у пациентов с ХЗП, которые не имеют КСПЗ, несмотря на отсутствие исследований по долгосрочным эффектам поддержания такой КГГ у этих больных.

Консенсус в отношении оптимальной КГГ при различных стадиях ХЗП не достигнут. Современные медицинские центры рекомендуют начинать лечение анемии при КГГ 33% (в зависимости от режима терапии) [@]. Таким образом, использование препарата Венофер у пациентов с ХЗП позволяет значимо повысить эффективность терапии ЭП и одновременно снизить ее стоимость.

Анемия при ССЗ

Неблагоприятное влияние анемии на сердечно-сосудистую систему хорошо изучено при ХЗП, ЗСН и злокачественных новообразованиях (ЗН).

У больных ХЗП в преддиализном периоде показано, что анемия является независимым фактором риска развития ГЛЖ [20, 21]. Риск развития ГЛЖ увеличивается на 6—32% при снижении КГГ на каждые 5—10 г/л. Были выявлены 3 фактора риска развития ГЛЖ у пациентов с ХЗП: КГГ, систолическое АД и исходная масса левого желудочка. Снижение КГГ ассоциировалось с большим риском развития или повторного возникновения сердечной недостаточности и с увеличением смертности [22].

Читать еще:  Полиартрит пальцев рук: симптомы, лечение и причины возникновения

В исследовании, включавшем около 67000 пациентов с КСПЗ, которым был начат диализ, показано, что низкий гематокрит ассоциируется с увеличением риска госпитализации и смертности от ССЗ в течение одного года [23]. У больных с ХЗП, у которых анемия была скорригирована, наблюдался ряд благоприятных эффектов: снижение АД, уменьшение массы левого желудочка и ишемии миокарда [24].

Застойная сердечная недостаточность представляет собой серьезную проблему для индустриально развитых стран: в США около 5 млн. больных страдают от ЗСН и ежегодно регистрируется примерно 400 тыс. новых случаев [25—27]. При этом ЗСН ассоциируется с высокими показателями заболеваемости и смертности [28—30]. Данные ретроспективных исследований свидетельствуют о том, что снижение КГГ часто отмечается при ЗСН. У госпитализированных с ЗСН пациентов КГГ в среднем составляла 120 г/л и снижалась по мере нарастания тяжести сердечной недостаточности [27]. Кроме того, концентрация эндогенного ЭП повышается с нарастанием тяжести ЗСН[27, 29, 30].

Предложено несколько механизмов, объясняющих взаимосвязь анемии и ЗСН. Сердечная недостаточность зачастую осложняется нарушением функции почек, которое может приводить к снижению продукции

ЭП. Низкий сердечный выброс, особенно при тяжелой ЗСН, может приводить к нарушению функции костного мозга [31]. Другим потенциальным механизмом развития анемии является правожелудочковая недостаточность, приводящая к венозному застою с синдромом мальабсорбции и недостаточностью питания [32]. Использование ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента для лечения ЗСН также может ингибировать синтез ЭП [33]. Кроме того, при ЗСН наблюдается системное воспаление с активацией ряда цитокинов, которые могут вовлекаться в развитие анемии.

В ряде крупных клинических исследований была показана взаимосвязь между анемией и неблагоприятными исходами при ЗСН. Более низкие значения КГГ и гематокрита у пациентов с ЗСН ассоциированы с повышенным риском смерти. Ретроспективный анализ исследований по дисфункции левого желудочка показал, что сниженный гематокрит был независимым фактором риска смерти [34]. У пациентов с прогрессированием ЗСН подтверждено наличие обратной корреляции между КГГ и смертностью. Кроме того, низкая КГГ ассоциировалась с необходимостью срочной трансплантации сердца [35].

Апластическая анемия при ревматоидном артрите: что это?

Если человеку достаточно давно выставлен диагноз «ревматоидный артрит», он привыкает чувствовать усталость и слабость на протяжении дня. При этом он может думать, что подобные симптомы являются неотъемлемой частью болезни. Да, частично это так, ревматоидный артрит (РА) – это воспалительное аутоиммунное заболевание, которое чаще всего связано с болью и повреждением суставов. Однако это заболевание поражает множество систем и органов в разных частях тела, а усталость и слабость мышц являются двумя наиболее общими, неспецифическими симптомами. Иногда они могут проявляться и при развитии осложнения болезни – апластической анемии. Это состояние может быть опасно для жизни, если его вовремя не распознать.

Апластическая анемия как осложнение

Помимо проявлений самого ревматоидного артрита, причиной появления определенных симптомов может становиться серьезная патология – апластическая анемия или другие формы малокровия. Помимо поражений суставов, болевого синдрома и слабости могут возникать определенные пищевые пристрастия. Пациенты испытывают тягу к жеванию льда, употреблению мела, сырых овощей (картофель, тыква) или глины, им нравятся особые запахи – бензина, растворителя.

Если выявляются столь причудливые влечения, либо человек практически постоянно чувствует себя слишком уставшим, у него может быть железодефицитная анемия или другое заболевание крови. Важно постоянно проводить анализы крови, чтобы своевременно распознать снижение эритроцитов и гемоглобина, чтобы скорректировать лечение.

Почему при ревматоидном артрите развиваются анемии?

По данным экспертов White River Medical Center in Batesville, люди с железодефицитной анемией и другими анемическими состояниями на фоне ревматоидного артрита могут страдать пикацизмом (извращением вкуса), когда они очень хотят пожевать кусочки льда, глины, бумаги и других веществ, которые не имеют питательной ценности. Никто из экспертов пока не может точно сказать, почему у людей с ревматоидным артритом развивается это состояние. Однако недавними исследованиями подтверждено, что заболевания крови, включая апластическую анемию, очень распространены у людей с ревматоидным артритом.

Особенно распространена железодефицитная анемия – наиболее частое заболевание крови, связанное с нехваткой железа для синтеза гемоглобина в эритроцитах. Длительное течение ревматоидного артрита часто приводит к анемии. Обычно гематологические нарушения провоцируются длительным наличием самого хронического заболевания и его лечением. На фоне воспалительного процесса и применения сильных лекарств производство эритроцитов в костном мозге замедляется. Кроме того, вырабатываемые эритроциты часто не живут так же долго, как у здоровых людей, не имеющих анемии.

Развитие анемии: кровь пожилых людей

У пожилых пациентов с ревматоидным артритом и женщин больше шансов столкнуться с выраженной анемией, хотя это осложнение может затронуть все возрастные группы. К тому же, не совсем понятно, почему из всех аутоиммунных болезней именно ревматоидный артрит наиболее часто провоцирует анемии. Последние исследования в этой области выделили несколько факторов.

Определенную роль играет уровень активности болезни. Существует прямая корреляция с активностью ревматоидного артрита и заболеваниями крови. Известно, что тяжесть анемии при лечении ревматоидного артрита может снижаться или повышаться. Так, некоторые модифицирующие заболевание противоревматические препараты, такие как метотрексат, сульфасалазин и лефлуномид, могут подавлять активность костного мозга, вызывая апластическую анемию, кровь при этом имеет существенные отклонения в показателях. Это уменьшение количества эритроцитов, которое нередко может сопровождаться еще и снижением лейкоцитов и тромбоцитов, формируя панцитопению.

Читать еще:  Моноартрит: что это и как лечить

Кроме того, нестероидные антивоспалительные препараты, такие как ибупрофен, могут вызывать желудочно-кишечные кровотечения или хронические заболевания почек. Оба эти условия могут вызвать анемию. Проблемы с усвоением железа при ревматоидном артрите способствуют анемии, потому что костный мозг не может использовать запасенное железо для создания новых эритроцитов. Сопутствующий дефицит железа, В12 и фолатов может существенно осложнить анемию. Все эти факторы следует оценивать как возможную причину.

Причины и симптомы анемии на фоне хронического воспаления

Хронические воспалительные заболевания часто вызывают развитие анемии, характеризующейся снижением уровня гемоглобина в плазме крови. Патология приводит к кислородному голоданию клеток, пациент жалуется на общее недомогание, быструю утомляемость, учащенное сердцебиение. Кожные покровы бледнеют, появляется одышка. Воспаление и анемия взаимосвязаны, на фоне хронических заболеваний ухудшается усвояемость железа, возникает дефицит гемоглобина и эритроцитов.

Формы анемии

Анемия хронических заболеваний развивается в результате действия противовоспалительных цитокинов, это пептиды, участвующие в иммунологических процессах. Вещества подавляют выработку эритропоэтина почками, высвобождение молекул железа из клеток-макрофагов, блокируют разрастание эритроидного ростка.

Клетки гемоглобина содержатся в эритроцитах и выполняют функцию транспортировки кислорода из легких ко всем тканям организма. При снижении концентрации эритроцитов происходит ухудшение дыхательной функции, голодают клетки организма. Это негативно сказывается на работе кровеносной системы, возникает бледность слизистых оболочек и кожи.

Степень тяжести анемии зависит от прогрессирования хронического воспаления. Чаще всего развивается нормохромная и нормоцитарная форма патологии.

Нормохромный тип анемии

Нормохромная анемия развивается на фоне хронического заболевания легких, почек, печени, суставов. Чаще всего вторичная патология диагностируется в следующих случаях:

  • злокачественные опухоли;
  • аутоиммунные заболевания;
  • сердечная недостаточность;
  • инфекционный эндокардит;
  • остеомиелит;
  • ревматоидный артрит;
  • язвенная болезнь желудка;
  • пневмония, бронхиальная астма;
  • почечная недостаточность, пиелонефрит;
  • гепатит, цирроз печени;
  • СПИД;
  • туберкулез.

Анемия в большинстве случаев развивается в результате аутоиммунной реакции организма на собственные здоровые клетки. Происходит нарушение обменных процессов и эритропоэз. Патология имеет длительное течение, может более 1–2 месяцев не проявляться четкими симптомами.

Основные признаки нормохромной анемии – это снижение уровня гемоглобина (70–110 г/л), ретикулоцитов, повышение концентрации лейкоцитов, ферритина в составе крови, ускорение скорости оседания эритроцитов (10–15 мм/ч), дефицит меди и цинка.

У пациентов продолжительное время наблюдается повышение температуры тела до 37,5°, происходит это ближе к вечеру, а утром состояние нормализуется. Общий анализ крови указывает на развитие нормохромной анемии на фоне хронического воспаления. Иногда такие признаки свидетельствуют о латентном течении хронических недугов мочеполовой системы.

Чтобы вылечить анемию, необходимо устранить основное заболевание. Дополнительно назначают препараты железа, эритропоэтина, гормональные средства. В тяжелых случаях требуется переливание эритроцитной массы.

Нормоцитарная анемия

Такая анемия чаще всего встречается у пациентов зрелого возраста, механизм ее развития до конца не выяснен. Нормоцитарная форма патологии сопровождает хронические воспаления, злокачественные опухоли, механические травмы, ревматоидные артриты.

Анемия не появляется сразу с основным заболеванием, а развивается постепенно в течение 2–3 недель. Общий анализ крови показывает незначительное снижение уровня гемоглобина, остальные показатели находятся в пределах нормы. При воспалении печени или желчного пузыря в крови появляются плазматические клетки. Чем дольше присутствует заболевание и не проводится лечение, тем сильнее проявляются признаки нормоцитарной анемии. Клинические симптомы патологии:

  • головокружение;
  • шум в ушах;
  • бледность кожных покровов и слизистых оболочек;
  • головные боли;
  • слабость, быстрая утомляемость;
  • одышка;
  • учащенное сердцебиение;
  • потеря аппетита;
  • расстройства менструального цикла у женщин;
  • половое бессилие у мужчин.

Симптоматика выражена слабо, дополнительно присутствуют признаки основного заболевания. При латентном течении хронического недуга анемия может никак себя не проявлять длительный период, нарушения показывает только лабораторный анализ крови. Существует прямо пропорциональная связь между выраженностью клинической картины анемии и текущего воспаления. Без проведения лечения патологии у пожилых людей могут произойти серьезные нарушения работы сердечно-сосудистой системы.

Анемия при злокачественных заболеваниях

Анемия хронических заболеваний может появляться на фоне злокачественных новообразований крови, лимфатической системы, легкого и молочных желез. В таких случаях причиной анемии может быть кровотечение, инфильтрация костного мозга раковыми клетками, лечение противоопухолевыми препаратами и лучевая, химиотерапия. Метастатические клетки могут нарушать процесс костномозгового кроветворения, подобный эффект дает и длительный прием цитостатических средств.

Клинический анализ при такой форме анемии указывает на значительное снижение уровня гемоглобина до 10 г/дл. Лечение больных проводят путем введения эритропоэтина, железа и эритроцитной массы.

Методы клинической диагностики

Для выявления патологии пациентам назначают общий и биохимический анализ крови, пункцию костного мозга. В результатах понижен уровень гемоглобина, но показатели редко падают ниже 90 г/л, объем эритроцитов в норме или немного понижен 80–90 мкм³. Ферритин сыворотки крови может быть незначительно повышен > 150–350 мкг/л, сидеробласты в костном мозге в допустимых пределах или повышены.

Анализ показывает сниженную концентрацию железа Лечение анемии при хронических заболеваниях

Терапия, прежде всего, должна быть направлена на устранение основного недуга. Лечить отдельно анемию обычно не нужно. Во время реабилитации показатели гемоглобина нормализуются. В некоторых случаях развивается тяжелая форма патологии, при этом требуется внутривенное введение железосодержащих препаратов и эритропоэтина.

Хронические очаги воспаления в организме вызывают нарушение метаболизма, что приводит к дефициту гемоглобина и эритроцитов. Клетки крови не выполняют функцию транспортировки кислорода в нужном объеме, происходит гипоксия тканей. Во время проведения диагностики важно правильно определить форму анемии для назначения целенаправленной терапии.

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector