baranov-art.ru

Артрит при рассеянном склерозе: связь, как лечить

Болевой синдром как проявление сенсорных нарушений при рассеянном склерозе

Баранова Ольга Михайловна

заочный аспирант кафедры неврологии и нейрохирургии

ГБОУ ВПО СамГМУ Минздрава РФ, Самара

Аннотация: Рассеянный склероз относится к инвалидизирующим заболеваниям и является актуальной медико-социальной проблемой. Среди сенсорных нарушений при рассеянном склерозе часто встречается болевой синдром, который снижает качество жизни пациентов и часто приводит к социальной дезадаптации. Рассмотрены виды болей при рассеянном склерозе, их локализация, связь с топическим расположением очагов демиелинизации. Обследовано 258 больных рассеянным склерозом с сенсорными нарушениями. Проанализирована частота встречаемости болевого синдрома среди этой группы пациентов.

Ключевые слова: рассеянный склероз; сенсорные нарушения; болевой синдром.

Введение. Рассеянный склероз (РС) – одна из наиболее социально и экономически значимых проблем современной неврологии. РС является хроническим прогрессирующим воспалительно-дегенеративным заболеванием центральной нервной системы, которое клинически проявляется рассеянной органической неврологической симптоматикой, а патоморфологически – очагами воспаления и демиелинизации с последующим образованием склеротических бляшек в белом веществе головного и/или спинного мозга. Развитие неврологической симптоматики при РС обусловлено нарушением проведения нервного импульса по демиелинизированным участкам проводящих путей головного и спинного мозга, реже – периферических нервов.

Среди наиболее часто выявляемых симптомов, характерных для РС, отмечаются симптомы поражения чувствительных проводников. Чувствительные нарушения по данным S . Beer и J . Kesselring (1998) в дебюте РС встречаются в 40% случаев и характеризуются выраженным клиническим полиморфизмом, нечеткостью и нестойкостью клинических проявлений [7]. В дебюте РС нарушения чувствительности в большей степени субъективны и не укладываются в известную топическую диагностику, что может имитировать картину функциональных расстройств нервной системы, что в свою очередь затрудняет раннюю диагностику заболевания [4]. Между тем в развернутой стадии заболевания чувствительные нарушения встречаются в 83% случаев [6].

Жалобы, которые предъявляют больные, многообразны и зависят не только от локализации очагов демиелинизации в тех или иных отделах нервной системы, но также и от индивидуальных особенностей пациента. Так один и тот же симптом больные могут трактовать по-разному. Наиболее часто встречаются парестезии, гипестезии, гиперестезии, дизестезии, локализация которых разнообразна, а выраженность – лабильна. Также могут наблюдаться нарушения поверхностной (болевой, температурной, тактильной) и/или глубокой (суставно-мышечного чувства, вибрационной) чувствительности, боли различной интенсивности и локализации [3].

Долгое время считалось, что боль не является характерным для РС симптомом. Однако далее это утверждение неоднократно опровергалось [5, 9]. Так, по данным C . Solaro (2003), 29-86% пациентов с РС испытывают те или иные болевые ощущения [9]. Нередко боль возникает при обострении РС и может длиться несколько месяцев, приводя к развитию депрессии, что еще более усиливает боль. Исходя из патофизиологических механизмов боли, болевые синдромы при РС можно разделить на невропатические, соматогенные (ноцицептивные, висцеральные) и психогенные.

Цель исследования. Целью исследования явился анализ болевого синдрома как одного из видов сенсорных нарушений у больных с достоверным рассеянным склерозом в дебюте и в развернутой стадии заболевания.

Материалы и методы исследования. На базе Центра рассеянного склероза Самарской областной клинической больницы им. В.Д. Середавина и кафедры неврологии и нейрохирургии Самарского государственного медицинского университета был проведен многофакторный клинико-диагностический анализ 258 больных с достоверным рассеянным склерозом, предъявляющих жалобы на сенсорные нарушения. Под нашим наблюдением находились пациенты в возрасте от 18 до 60 лет с длительностью заболевания от 3 месяцев до 15 лет. На протяжении периода болезни им регулярно с периодичностью один раз в 6-12 месяцев проводилось стандартизированное неврологическое обследование и оценка функциональных систем по расширенной шкале инвалидизации EDSS ( Expanded Disability Status Scale ) [1, 8]. Проводились обследования: МРТ головного мозга (при необходимости – и спинного) и исследование мультимодальных (зрительных, слуховых, соматосенсорных) вызванных потенциалов. Методика вызванных потенциалов основана на исследовании электрических реакций мозга в ответ на внешние сенсорные стимулы [2]. Исследование вызванных потенциалов разной модальности (слуховые, зрительные, соматосенсорные) позволяет получить ценную информацию о состоянии афферентных проводников, обнаружить их патологические изменения и определить топику патологического процесса.

Результаты исследования и их обсуждение. Из 258 проанализированных нами пациентов, предъявляющих жалобы на сенсорные нарушения, 94 (36,4%) отметили хотя бы один болевой симптом. Чаще всего, у 62 (66,0%) из них отмечалась нейропатическая боль: тригеминальная невралгия, симптом Лермитта, нейропатическая боль в ногах; у остальных 32 (34,0%) была соматогенная (ноцицептивная, висцеральная) боль.

Нейропатическая боль чаще описывается пациентами как постоянный дискомфорт, симметричное или асимметричное ощущение жжения, чаще – в дистальных отделах ног. При этом у пациентов часто имеются признаки поражения задних канатиков спинного мозга и спиноталамических трактов. Невропатические боли представляют собой вариант центральных деафферентационных болей. Повреждение задних канатиков приводит к уменьшению афферентации по ним, в результате чего поступающие сигналы воспринимаются как болевые. Симптом Лермитта – ощущение прохождения электрического тока по позвоночнику с иррадиацией в ноги или руки при наклоне головы также связан с демиелинизацией проводников глубокой чувствительности в задних канатиках спинного мозга. Причиной тригеминальной невралгии при РС является наличие очага демиелинизации в варолиевом мосту или в зоне вхождения корешка тройничного нерва в ствол мозга.

Соматогенные боли вызываются стимулами, исходящими из костей, мышц, соединительной ткани. Эти боли, как правило, хорошо локализованы. Больные с РС чаще описывают болезненные тонические спазмы мышц конечностей (чаще нижних), которые проявляются, кроме боли, медленными, мучительными напряжениями. Они провоцируются моторными или сенсорными стимулами. Как правило, болезненные тонические спазмы отмечаются у пациентов со значительным повышением мышечного тонуса. Продолжительность их невелика – секунды или минуты. Висцерогенные боли при РС инициируются активацией рецепторов мочевого пузыря и кишечника при развитии нарушений функции тазовых органов.

Читать еще:  Анемия при артрите: причины, симптоматика, профилактика

Синдромальный диагноз психогенных болей возможен при отсутствии их органической причины, или когда поведенческая реакция на боль неадекватна имеющейся причине. В этих случаях при обследовании больного часто можно найти и другие психические расстройства – депрессию, конверсионные проявления или нарушения сна. При рассеянном склерозе патофизиологическая оценка болей как психогенных требует большой осторожности.

Отдельного внимания заслуживают головные боли при РС. Они часто отмечаются больными, хотя на сегодняшний день причина их возникновения недостаточно изучена. Обычно такие боли имеют характер головных болей напряжения, а их интенсивность не связана с активностью заболевания.

При всем многообразии описанных видов болей при РС стоит отметить, что возможно также их сочетание. В наших наблюдениях из 62 пациентов с нейропатической болью чаще встречался симптом Лермитта (53 человека), который являлся моносимптомом, либо отмечался в комбинации с другими видами болей. Симптом Лермитта настолько характерен для РС, что раньше считался патогномоничным для данного заболевания.

Выводы. Таким образом, анализ наблюдений показывает, что болевой синдром – очень важный и достаточно частый клинико-диагностический критерий рассеянного склероза. Кроме того, наличие болевого синдрома у больных с РС способствует их большей инвалидизации и социальной дезадаптации. Это требует более внимательного изучения нервно-психического статуса пациентов и назначения дополнительной симптоматической терапии.

Журнал «ПАРТНЕР»

Обострения при рассеянном склерозе и его лечение

Новые иммуномодуляторы устраняют причину острых рецидивов

Об иммуномодулирующем лечении рассеянного склероза мы уже писали. Основная цель, которую при этом стремятся достичь: увеличение промежутков времени между обострениями. Болезнь, как известно, развивается вспышками: период ремиссии, когда симптомы практически не ощущаются, сменяется ухудшением, пациент испытывает сильные боли, слабость, приступы паралича. Но при правильном лечении ремиссия может продолжаться годами. И всё же обострения практически неизбежны. Чем дольше периоды ремиссии и короче полоса обострений, тем более позитивно оцениваются результаты лечения. Однако в полной мере недуг неустраним. С этим, увы, приходится считаться.

Новая терапевтическая методика позволяет предотвращать обострения, избавлять пациентов от приступов. Этому служит новое поколение моноклональных антител: биотехнологические препараты ритуксимаб и окрелизумаб.

В принципе, данные препараты были разработаны для лечения злокачественных опухолей костного мозга и ревматоидного артрита. Их основное действие – подавление активности так называемых В-лимфоцитов, особой разновидности белых кровяных телец, которые ответственны за выработку антител в организме. При некоторых заболеваниях антитела наносят вред собственному организму. Чтобы этого не допустить, приходится снижать активность В-лимфоцитов.

На первый взгляд, это не имеет отношения к рассеянному склерозу. Данное заболевание имеет аутоиммунную природу. Это значит, что классическое лечение тоже должно сводиться к снижению иммунной защиты. Но под прицелом врачей всегда были белые кровяные тельца другого типа – Т-лимфоциты, или клетки-убийцы. Именно они виноваты в развитии самых тяжелых симптомов рассеянного склероза.

Причина болезни – генетический сбой, из-за которого иммунная система пациента ошибочно воспринимает как чужие антигены (то есть, грубо говоря, как проникшую в организм инфекцию) собственный липидный белок, образующий защитную оболочку нервных клеток. Этот белок, его называют миелин, является, по сути, электроизоляцией – если учесть, что нервные клетки действуют как проводники электрических сигналов.

Болезнь развивается из-за того, что Т-лимфоциты уничтожают миелиновую оболочку нервных клеток головного и спинного мозга. В центральной нервной системе образуются множественные воспаления, рассеянные в таких очагах демиелинизации. В патологическом смысле это болезнетворные уплотнения внешних оболочек нервных клеток. Отсюда и название: рассеянный склероз, от древнегреческого «склерос» – «твердый». Как видим, этот недуг не имеет никакого отношения ни к склерозу (старческой забывчивости), ни к рассеянности.

Характерен, однако, «мерцающий» ритм заболевания. Т-лимфоциты то ведут себя спокойно, то вдруг накапливаются в центральной нервной системе и начинают уничтожать миелин. Их скопление в мозгу и проявляется как обострение болезни.

Противодействуя недугу, врачи назначают препараты, снижающие активность Т-лимфоцитов. Этим растягивается фаза их «спокойной» циркуляции в крови. Но после затянувшегося спокойствия клетки-убийцы всё равно проникают в мозг.

Международная группа исследователей, действующая в рамках совместного проекта университета Цюриха и Каролинского института Швеции, выявила механизм «мозговой активности» Т-лимфоцитов. Оказалось, что клетки-убийцы начинают активно разрастаться в центральной нервной системе под воздействием сигналов, которые им периодически направляют В-лимфоциты. Если же в среде обитания клеток-убийц нет В-лимфоцитов, то бурного разрастания не происходит, и защитная оболочка нейронов остается неповрежденной.

На этом и основан революционный метод предотвращения обострений рассеянного склероза.

Елена Шлегель (Пассау)

Влияние сопутствующих хронических заболеваний на течение рассеянного склероза в Омской области

Статья просмотрена: 1280 раз

Библиографическое описание:

Ханох Е. В. Влияние сопутствующих хронических заболеваний на течение рассеянного склероза в Омской области // Молодой ученый. — 2011. — №2. Т.2. — С. 160-164. — URL https://moluch.ru/archive/25/2717/ (дата обращения: 22.02.2020).

Рассеянный склероз – хроническое прогрессирующее заболевание, характеризующееся множественными очагами поражения в центральной и в меньшей степени периферической нервной системе. В большинстве случаев рассеянный склероз дебютирует в возрасте от 20 до 40 лет, чаще болеют женщины. В мире рассеянным склерозом страдают около 2 млн. человек, в том числе в России примерно 150000 [2, с.43]. В последние годы отмечается рост показателей заболеваемости РС, что связано не только с усовершенствованием методов диагностики, но и с абсолютным ростом числа заболевших [6,с.13]. Общепринято, что РС – мультифакториальное заболевание, развитие которого обусловлено взаимодействием факторов внешней среды (вируса и географических факторов) и наследственной предрасположенности [6, с.11; 14, с.268], что обеспечивает вариабельность патологии, ее фенотипического проявления, течения и исходов. Однако, несмотря на многолетние исследования, причины возникновения этого демиелинизирующего заболевания остаются не до конца изученными [4, с.18]. То же самое можно сказать и о факторах, влияющих на течение и степень прогрессирования заболевания. Считается, что генетические факторы, видимо, в большей степени влияют на заболеваемость РС, а средовые – на его клиническое течение [13]. В исследованиях возможных «внешних» факторов развития РС установлена связь этого заболевания с преобладанием в диете животных белков и жиров, хронической интоксикацией органическими растворителями, бензином, металлами и другими веществами, хроническими психо-эмоциональными стрессами, курением, особенностями микроэлементарного состава почвы, недостатком солнечного света (дефицит витамина D), [3, с.9; 6, с.19-20]. В роли пускового механизма заболевания могут выступать различные факторы, в том числе вирусные агенты и микроорганизмы [10, с.430-435;16]. Доказано, что максимальная активация заболевания происходит в течение 2 недель от начала инфекции [16]. Таким образом, интересно, влияет ли наличие сопутствующих хронических заболеваний на течение и скорость прогрессирования РС. Ведь большинство хронических заболеваний связаны с наличием в организме инфекционных агентов и изменением иммунного статуса, в том числе образованием аутореактивных клеток и продукцией большого количества провоспалительных цитокинов. Как известно, ключевую роль в патогенезе РС играют Th-1 и Th17 лимфоциты, аутоагрессивные по отношению к миелину ЦНС [5, с.60;16]. Таким образом, наличие хронического очага воспаления в организме может способствовать активации воспалительного процесса в мозге.

Читать еще:  Артрозо артрит голеностопного сустава

Целью нашего исследования являлось изучение влияния сопутствующей соматической и аутоиммунной патологии на течение РС на территории Омской области.

Материал и методы

В соответствии с целью и задачами работы обследовано 265 пациентов с достоверным диагнозом «рассеянный склероз» по критериям McDonald, 2005 [4, с.37-39]. Для установления соответствия этим критериям анализировались данные анамнеза и снимки МРТ в динамике, предоставляемые пациентами. Тип течения заболевания уточнялся при непосредственном сборе анамнеза во время осмотра, а также на основании изучения данных амбулаторных карт, истории болезни предыдущих поступлений. Критерии включения: достоверный диагноз по критериям McDonald; письменное согласие на участи в исследовании. Критерии исключения: невозможность однозначно оценить правильность диагноза, несмотря на соответствие критериям McDonald, принадлежность к неевропеоидной расе.

Осмотр пациентов осуществлялся, при получении предварительного устного согласия, на дому, в условиях поликлиники по месту жительства, в Омской областной клинической больнице проводился осмотр пациентов, поступавших для курса лечения. После подписания пациентом информированного согласия заполнялась подробная анкета, включающая паспортную часть, анамнестические сведения, а также данные лабораторных и инструментальных методов исследования, подтверждающие диагноз, данные неврологического осмотра. Анкета заполнялась на основании слов пациента, данных амбулаторной карты или иных предоставленных медицинских документов. Данные неврологического статуса фиксировались непосредственно на момент осмотра. Неврологическое обследование проводилось по общепринятой методике с использованием шкалы неврологического дефицита Куртцке для оценки нарушений основных неврологических функций. Суммарный неврологический дефицит определялся в соответствии со шкалой EDSS [4, с.74], средняя скорость прогрессирования высчитывалась как отношение EDSS к длительности заболевания в годах. Выделяли 3 темпа прогрессирования: медленный темп – менее 0,25 б/г, умеренный – ≤0,25-0,75 б/г, быстрый – ≥0,75б/г. [1]. Число обострений симптомов заболевания отмечалось в расчете на один год.

Обследовано 265 пациентов, все пациенты были разделены на 3 группы соответственно типу течения заболевания: 148 (55,8%) пациентов с ремиттирующим типом течения, 85 (32,07%) – с вторично-прогрессирующим и 32 (12,07%) – с первично-прогрессирующим типом течения заболевания. Прогрессирующий с обострениями тип выявлен не был. Средний возраст больных составлял 27,6±11,6 лет. Пациенты в исследуемых группах были сопоставимы по возрасту и морфологическим показателям – росту и весу (Табл. 1).

Общая характеристика больных в исследуемых группах

М ± SD

М ± SD

Возраст, лет

35,25±12,26

40,76±10,16

41,43±12,2

Рост, см

168,55±7,84

168,55±7,84

167,97±7,41

Вес, кг

67,07±12,74

67,07±12,74

66,46±14,99

Статистическая обработка проводилась с помощью программы S t atistica 6.0 фирмы StatSoft и MIX для Windows, а также возможностей Microsoft Excel. Критическое значение уровня статистической значимости при проверке нулевых гипотез принималось равным 0,05. Проверка нормальности распределения вероятности количественных признаков с помощью критерия Колмогорова и критерия Шапиро-Уилки, показала, что все количественные признаков в группах сравнения не имели нормального распределения [7, c .77,83]. Поэтому для сравнения центральных параметров групп использовались непараметрические методы: дисперсионный анализ Краскела-Уоллиса с ранговыми метками Вилкоксона и критерий Ван дер Вардена, сравнение двух независимых групп выполнялось с помощью U-теста Манна-Уитни. Для всех количественных признаков в сравниваемых группах производилась оценка медианы и стандартного отклонения, а также интерквартильного размаха (25 и 75 процентили) [7,с. 109;9, с.112, 125, 129].

Результаты и обсуждение

Первой задачей проведенного исследования было изучение особенностей клинических проявлений рассеянного склероза в зависимости от наличия хронических заболеваний на территории Омской области. По данным S . Simionia и соавторов, наличие у пациентов с РС сопутствующих сосудистых заболеваний и ожирения повышает риск развития легкой нетрудоспособности [12]. С.А. Сиверцева указывает на то, что в тюменской популяции выявлена связь хронического тонзиллита, инфекционными заболеваниями глаз, половой сферы с возникновением РС [8]. Мы предположили, что хронические воспалительных заболеваний различной локализации также могут влиять на течение РС. Однако частота встречаемости хронических воспалительных заболеваний у пациентов с различными типами течения РС не отличалась (р>0,05). При анализе частоты встречаемости различных групп сопутствующих заболеваний у пациентов с разными типами течения РС установлено, что пациенты с ППРС в детстве чаще болели различными острыми инфекционными заболеваниями по сравнению с группой РРС и ВПРС (р 0,05 для всех сравниваемых признаков)

Рисунок 1. Структура сопутствующей патологии у пациентов в зависимости

от типа течения РС

При анализе структуры сопутствующих заболеваний было установлено, что 71 человек из 265 (26,8%) имеют сопутствующие хронические воспалительные заболевания. Структура сопутствующих заболеваний представлена в Таблице 2. Среди сопутствующих заболеваний наиболее часто отмечались заболевания ЖКТ – у 33 человек (12,45%), и органов дыхания – у 30 человек (11,32%). Заболевания мочеполовой системы зафиксированы у 18 пациентов (6,79%), рецидивирующая герпетическая инфекция – у 14 человек (5,2%). При этом всего 27 человек (10,2%) считают себя часто болеющими простудными заболеваниями (ОРЗ и ангины). Многими исследователями подтверждено, что РС имеет ряд общих локусов с другими аутоиммунными заболеваниями [11, с.5;18,с.11-14;15]. Однако сопутствующие аутоиммунные заболевания отмечены только у 8 человек (3,02%) и включали бронхиальную астму, гломерулонефрит, аутоиммунный тиреоидит, ревматоидный артрит. Таким образом, пациентов в исследуемой выборке нельзя отнести к часто болеющим простудными заболеваниями или сочетанной аутоиммунной патологией. У большинства обследованных пациентов (194 человека (73,2%)) единственным хроническим заболеванием является рассеянный склероз. При опросе и анализе медицинской документации пациентов с РС не вывялено у них сочетания РС с системными заболеваниями.

Структура сопутствующей хронической воспалительной и аутоиммунной патологии в исследуемой выборке

Журнал «ПАРТНЕР»

Обострения при рассеянном склерозе и его лечение

Новые иммуномодуляторы устраняют причину острых рецидивов

Об иммуномодулирующем лечении рассеянного склероза мы уже писали. Основная цель, которую при этом стремятся достичь: увеличение промежутков времени между обострениями. Болезнь, как известно, развивается вспышками: период ремиссии, когда симптомы практически не ощущаются, сменяется ухудшением, пациент испытывает сильные боли, слабость, приступы паралича. Но при правильном лечении ремиссия может продолжаться годами. И всё же обострения практически неизбежны. Чем дольше периоды ремиссии и короче полоса обострений, тем более позитивно оцениваются результаты лечения. Однако в полной мере недуг неустраним. С этим, увы, приходится считаться.

Новая терапевтическая методика позволяет предотвращать обострения, избавлять пациентов от приступов. Этому служит новое поколение моноклональных антител: биотехнологические препараты ритуксимаб и окрелизумаб.

В принципе, данные препараты были разработаны для лечения злокачественных опухолей костного мозга и ревматоидного артрита. Их основное действие – подавление активности так называемых В-лимфоцитов, особой разновидности белых кровяных телец, которые ответственны за выработку антител в организме. При некоторых заболеваниях антитела наносят вред собственному организму. Чтобы этого не допустить, приходится снижать активность В-лимфоцитов.

На первый взгляд, это не имеет отношения к рассеянному склерозу. Данное заболевание имеет аутоиммунную природу. Это значит, что классическое лечение тоже должно сводиться к снижению иммунной защиты. Но под прицелом врачей всегда были белые кровяные тельца другого типа – Т-лимфоциты, или клетки-убийцы. Именно они виноваты в развитии самых тяжелых симптомов рассеянного склероза.

Причина болезни – генетический сбой, из-за которого иммунная система пациента ошибочно воспринимает как чужие антигены (то есть, грубо говоря, как проникшую в организм инфекцию) собственный липидный белок, образующий защитную оболочку нервных клеток. Этот белок, его называют миелин, является, по сути, электроизоляцией – если учесть, что нервные клетки действуют как проводники электрических сигналов.

Болезнь развивается из-за того, что Т-лимфоциты уничтожают миелиновую оболочку нервных клеток головного и спинного мозга. В центральной нервной системе образуются множественные воспаления, рассеянные в таких очагах демиелинизации. В патологическом смысле это болезнетворные уплотнения внешних оболочек нервных клеток. Отсюда и название: рассеянный склероз, от древнегреческого «склерос» – «твердый». Как видим, этот недуг не имеет никакого отношения ни к склерозу (старческой забывчивости), ни к рассеянности.

Характерен, однако, «мерцающий» ритм заболевания. Т-лимфоциты то ведут себя спокойно, то вдруг накапливаются в центральной нервной системе и начинают уничтожать миелин. Их скопление в мозгу и проявляется как обострение болезни.

Противодействуя недугу, врачи назначают препараты, снижающие активность Т-лимфоцитов. Этим растягивается фаза их «спокойной» циркуляции в крови. Но после затянувшегося спокойствия клетки-убийцы всё равно проникают в мозг.

Международная группа исследователей, действующая в рамках совместного проекта университета Цюриха и Каролинского института Швеции, выявила механизм «мозговой активности» Т-лимфоцитов. Оказалось, что клетки-убийцы начинают активно разрастаться в центральной нервной системе под воздействием сигналов, которые им периодически направляют В-лимфоциты. Если же в среде обитания клеток-убийц нет В-лимфоцитов, то бурного разрастания не происходит, и защитная оболочка нейронов остается неповрежденной.

На этом и основан революционный метод предотвращения обострений рассеянного склероза.

Елена Шлегель (Пассау)

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector