baranov-art.ru

Ревматоидный артрит: патогенез, этиология

Ревматоидный артрит: патогенез, этиология

В настоящее время изучение ревматоидного артрита приобретает общемедицинское значение, так как способствует пониманию сущности фундаментальных механизмов развития патологии и совершенствования фармакотерапии других распространенных заболеваний человека (атеросклероз, сахарный диабет типа II, остеопороз и др.), которые патогенетически связаны с хроническим воспалением [1].

Данное заболевание имеет большое социальное значение вследствие его широкого распространения. Ревматоидный артрит составляет около 10% от общего числа ревматических болезней, а ежегодная частота возникновения новых случаев заболевания составляет около 0,02%. Согласно данным ВОЗ, частота встречаемости ревматоидного артрита в популяции колеблется от 0,6 до 1,3%, при этом у близких родственников она достигает 3-5%. Женщины болеют значительно чаще по сравнению с мужчинами [2].

Точные причины развития ревматоидного артрита до сих пор не установлены. Считается, что ревматоидный артрит носит мультифакторную этиологическую направленность, в соответствии с которой заболевание может развиться под влиянием разнообразных воздействий внешней среды при наличии генетически обусловленной предрасположенности к заболеванию. В качестве возможных инфекционных факторов выделяют микоплазмы, ретровирусы, вирус Эпштэйна-Барр, цитомегаловирус, однако для реализации активности перечисленных инфекций необходимы определенные условия внешней среды. Для ревматоидного артрита таковыми являются тяжелый физический труд, неблагоприятные условия жизни, низкий уровень образования, распад семьи. Развитие ревматоидного артрита ассоциируется с носительством HLA-DR4 и HLA-DR1. Ассоциация между носительством определенных аллелей II класса главного комплекса гистосовместимости, имеющих общие аминокислотные последовательности, указывает на важную роль опосредуемой Т-лимфоцитами генетической предрасположенности к развитию данного заболевания.

Неизвестно, каким образом инфекция приводит к хроническому воспалению суставов. Возможно, ревматоидный артрит развивается в результате длительной персистенции возбудителя в суставах или накопления продуктов его жизнедеятельности в синовиальной оболочке. Не исключено, что при повреждении тканей сустава под действием инфекции появляются новые антигены, на которые развивается иммунный ответ, то есть процесс развивается по типу аутоиммунного воспаления. Кроме того, в основе ревматоидного артрита может лежать молекулярная мимикрия (сходство между чужеродными и собственными антигенами), в результате которой при иммунном ответе на антигены возбудителя вырабатываются антитела к аутоантигенам суставов.

Характер изменений в синовиальной оболочке подтверждает, что в патогенезе ревматоидного артрита участвуют иммунные механизмы, которые сопровождаются глубокими нарушениями иммунного ответа, а также количественным и качественным дисбалансом иммунокомпетентных клеток, нарушением регуляции активности медиаторов воспаления, вовлечением сосудов микроциркуляторного русла с нарушениями агрегатного состояния крови, повышением вязкости крови и формированием порочного круга, вовлекающего в себя практически все системы организма. В патогенезе ревматоидного артрита задействованы как факторы гуморального (Ig G и Ig М ревматоидные факторы), так и клеточного (Т-лимфоциты) иммунитета.

Для ранних стадий заболевания характерно поражение мелких сосудов и пролиферация синовиоцитов. Через некоторое время в синовиальной оболочке при ревматоидном артрите появляются периваскулярные инфильтраты из лимфоцитов, макрофагов и плазматических клеток. Затем развивается отек синовиальной оболочки с выбуханием ее ворсин в полость сустава. В синовиальной оболочке постепенно разрастается соединительная ткань. Лимфоидные инфильтраты образуют фолликулы, напоминающие ревматоидные узелки. Возникновение деструктивных изменений хряща связано с формированием в синовии паннуса – грануляционной ткани, которая проникает в хрящ и разрушает его. Столь характерная для ревматоидного артрита деформация суставов связана с хроническим воспалением не только суставных, но и околосуставных тканей и мышц. В связи с этим ревматоидный артрит относят к хроническому системному воспалительному заболеванию.

Лечение ревматоидного артрита остается одной из наиболее сложных проблем клинической медицины. Подавляющее большинство лекарственных средств, которые определяются как «базисные противовоспалительные препараты», применяются в ревматологии уже более 30 лет [3]. Однако только в течение последнего десятилетия были обобщены результаты основных исследований, посвященных оптимизации фармакотерапии данного заболевания. В настоящее время помимо стандартных медикаментозных групп препаратов, применяемых для лечения ревматоидного артрита, включающих в себя препараты базисной терапии (метотрексат, лефлуномид, сульфасалазин и др.), глюкокортикоидные препараты и нестероидные противовоспалительные препараты, в мире зарегистрированы так называемые генно-инженерные биологические препараты, представляющие собой новый этап в развитии лечения ревматоидного артрита. Эти препараты позволяют осуществлять целенаправленное воздействие на ключевые механизмы развития ревматоидного воспаления. Наиболее широко в России применяются препараты из группы ингибиторов фактора некроза опухоли – альфа (ФНО-α), ключевого цитокина, участвующего в развитии ревматоидного воспаления. Полагают, что ФНО-α и другие провоспалительные цитокины являются основными факторами трансформации острого иммунного воспаления, свойственного ранней стадии ревматоидного артрита, в хроническое с развитием паннуса и необратимым разрушением суставных структур [4].

Известны новые биологические препараты, обладающие избирательной способностью влиять на те или иные механизмы воспаления при ревматоидном артрите. К ним относятся моноклональные антитела, которые, связываясь с поверхностными антигенами клетки, ведут к ее разрушению посредством активации системы комплемента, индукции клеточно-опосредованной цитотоксичности или апоптоза. Для лечения ревматоидного артрита также используют и рекомбинантные формы интерферона, как альфа, так и гамма.

Особый интерес для ревматологов представляют комбинации, в которых один из препаратов хотя бы отчасти подавляет отрицательное влияние другого. Такой комбинацией и стало сочетание диклофенака с пентоксифиллином, обладающее выраженной анальгетической и противовоспалительной активностью у больных ревматоидным артритом.

Современные противоревматические препараты не увеличивают продолжительность жизни пациентов и не препятствуют раннему выходу их на инвалидность. Несмотря на проводимое лечение, только у 10% больных имеет место доброкачественное течение ревматоидного артрита с редкими обострениями, у 65-70% заболевание характеризуется хотя и медленным, но неуклонным прогрессированием с частыми обострениями и неполными ремиссиями, а у остальных развивается «злокачественный» вариант течения с множественным поражением суставов, резистентностью к проводимой фармакотерапии и тяжелыми, потенциально смертельными нарушениями функций внутренних органов.

Читать еще:  Лечение плечелопаточного периартрита комплексом ЛФК: методика Бубновского, Попова

Поэтому весьма актуальным остается поиск лекарственных препаратов пригодных для лечения ревматоидного артрита, которые помогут усовершенствовать подходы к фармакотерапии с использованием современных медицинских технологий и фундаментальных механизмов развития этого заболевания.

Ревматоидный артрит: причины, симптомы, диагностика и лечение

Ревматоидный артрит – хроническое аутоиммунное системное воспалительное заболевание соединительной ткани с преимущественным поражением суставов по типу эрозивно-деструктивного прогрессирующего полиартрита. Заболевание поражает 0.5-1% населения. Во всем мире ревматоидным артритом традают около 58 млн. человек.

Этиология ревматоидного артрита

Причины, приводящие к развитию ревматоидного артрита, неизвестны.

В настоящее время обсуждаются следующие возможные этиологические факторы:

Имеются следующие доказательства роли этого вируса в развитии ревматоидного артрита:

В последние годы обсуждается роль микобактерий в развитии ревматоидного артрита. Микобактерии экспрессируют стрессорные белки, которые способны вызвать артрит у подопытных животных. У больных ревматоидным артритом увеличены титры антител к стрессорным белкам микобактерий. Более вероятно, что экспрессия стрессорных белков является неспецифической реакцией («острофазовым ответом») на различные инфекционные агенты, отражающей воспалительный процесс.

Факторами риска ревматоидного артрита являются:

Патогенез ревматоидного артрита

В основе патогенеза ревматоидного артрита лежат генетически детерминированные аутоиммунные процессы, возникновению которых способствует дефицит Т-супрессорной функции лимфоцитов. Неизвестный этиологический фактор вызывает развитие иммунной ответной реакции. Повреждение сустава начинается с воспаления синовиальной оболочки (синовита), приобретающего затем пролиферативный характер (паннус) с повреждением хряща и костей. Интенсивность и клинический тип воспалительного процесса определяется генами иммунного ответа. Синовиальная оболочка инфильтрирована Т-лимфоцитами CD4 + (хелперами), плазматическими клетками, макрофагами. Взаимодействие макрофагов и Т-лимфоцитов CD4+ (хелперов) запускает иммунный ответ. Макрофаги совместно с молекулами II класса HLA-системы-DR представляют гипотетический антиген Т-лимфоцитам-хелперам, что приводит к их активации. Активированные Т-лимфоциты-хелперы стимулируют пролиферацию В-лимфоцитов, их дифференцировку в плазматические клетки. Плазматические клетки синовии продуцируют измененный агрегированный IgG. В свою очередь, он распознается иммунной системой как чужеродный антиген, и плазматические клетки синовии, лимфоузлов, селезенки начинают вырабатывать к нему антитела – ревматоидные факторы (РФ). Важнейшим является РФ класса IgM, который обнаруживается у 70-80% больных ревматоидным артритом. Доказано существование также и других типов РФ – IgG и IgA. При определении в крови больных ревматоидным артритом классического РФ IgM говорят о серопозитивном варианте ревматоидного артрита.

Ревматоидный фактор может обнаруживаться и у здоровых лиц (в титре, не превышающем 1:64), при системной красной волчанке, хроническом аутоиммунном гепатите, синдроме Шегрена, гемобластозах, опухолях.

В ряде случаев у больных ревматоидным артритом выявляются и другие аутоантитела (к ДНК, ядрам клеток, форменным элементам крови и др.). У больных ревматоидным артритом, имеющих HLA DR4, выявлен локальный синтез антител к коллагену II типа, при этом в синовиальной жидкости значительно увеличено содержание продуктов деградации коллагена. Не исключено, что локальный синтез антител к коллагену направлен против продуктов деградации хряща.

Взаимодействие агрегированного IgG с ревматоидными факторами приводит к образованию иммунных комплексов, которые фагоцитируются нейтрофилами и макрофагами синовиальной оболочки. Процесс фагоцитоза сопровождается повреждением нейтрофилов, выделением лизосомальных ферментов, медиаторов воспаления (гистамин, серотонин, кинины, простагландины, лейкотриены и др.), что вызывает развитие воспалительных, деструктивных и пролиферативных изменений синовии и хряща. Развитие иммунных комплексов способствует также агрегации тромбоцитов, формированию микротромбов, нарушениям в системе микроциркуляции. Повреждение иммунными комплексами тканей сустава ведет к дальнейшему аутоантителообразованию и хронизации воспалительного процесса. Поражения соединительной ткани и других органов и систем (системные проявления ревматоидного артрита) связаны с развитием иммунокомплексного васкулита.

В патогенезе ревматоидного артрита огромную роль играют цитокины – низкомолекулярные белковые клеточные регуляторы, являющиеся медиаторами роста и дифференцировки гемопоэтических, лимфоидных и мезенхимальных клеток, иммунных реакций и воспаления. Они вырабатываются преимущественно клетками иммунной системы, костного мозга, фибробластами, тромбоцитами, моноцитами, макрофагами. К цитокинам относятся колониестимулирующие факторы, интерлейкины, интерфероны, факторы роста. В синовиальной жидкости и тканях суставов при ревматоидном артрите содержатся в избытке цитокины интерлейкин-1, фактор некроза опухолей (ФНО-альфа), гранулоцитарно-макрофагальный колониестимулирующий фактор, интерлейкин-6. Эти цитокины образуются клетками, выстилающими синовиальную оболочку, а также макрофагами и фибробластами, расположенными под ней (Wenblatt, Gravallese, 1997), и обладают способностью значительно стимулировать воспалительный процесс за счет следующих механизмов:

Кроме того, интерлейкин-1-бета и фактор некроза опухолей резко индуцируют синтез интерлейкина-6, который, влияя на гепатоциты, вызывает гиперпродукцию острофазовых белков (С-реактивного, фибриногена и др.), участвует в развитии околосуставного остеопороза, способствует дифференцировке В-лимфоцитов в плазматические клетки и синтезу ревматоидного фактора.

VII Международная студенческая научная конференция Студенческий научный форум – 2015

ПАТОФИЗИОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РЕВМАТОИДНОГО АРТРИТА: ЭТИОЛОГИЯ,ПАТОГЕНЕЗ И ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ

В настоящее время изучение ревматоидного артрита приобретает общемедицинское значение, так как способствует пониманию сущности фундаментальных механизмов развития патологии и совершенствования фармакотерапии других распространенных заболеваний человека (атеросклероз, сахарный диабет типа II, остеопороз и др.), которые патогенетически связаны с хроническим воспалением [1].

Данное заболевание имеет большое социальное значение вследствие его широкого распространения. Ревматоидный артрит составляет около 10% от общего числа ревматических болезней, а ежегодная частота возникновения новых случаев заболевания составляет около 0,02%. Согласно данным ВОЗ, частота встречаемости ревматоидного артрита в популяции колеблется от 0,6 до 1,3%, при этом у близких родственников она достигает 3-5%. Женщины болеют значительно чаще по сравнению с мужчинами [2].

Точные причины развития ревматоидного артрита до сих пор не установлены. Считается, что ревматоидный артрит носит мультифакторную этиологическую направленность, в соответствии с которой заболевание может развиться под влиянием разнообразных воздействий внешней среды при наличии генетически обусловленной предрасположенности к заболеванию. В качестве возможных инфекционных факторов выделяют микоплазмы, ретровирусы, вирус Эпштэйна-Барр, цитомегаловирус, однако для реализации активности перечисленных инфекций необходимы определенные условия внешней среды. Для ревматоидного артрита таковыми являются тяжелый физический труд, неблагоприятные условия жизни, низкий уровень образования, распад семьи. Развитие ревматоидного артрита ассоциируется с носительством HLA-DR4 и HLA-DR1. Ассоциация между носительством определенных аллелей II класса главного комплекса гистосовместимости, имеющих общие аминокислотные последовательности, указывает на важную роль опосредуемой Т-лимфоцитами генетической предрасположенности к развитию данного заболевания.

Читать еще:  Артрит при рассеянном склерозе: связь, как лечить

Неизвестно, каким образом инфекция приводит к хроническому воспалению суставов. Возможно, ревматоидный артрит развивается в результате длительной персистенции возбудителя в суставах или накопления продуктов его жизнедеятельности в синовиальной оболочке. Не исключено, что при повреждении тканей сустава под действием инфекции появляются новые антигены, на которые развивается иммунный ответ, то есть процесс развивается по типу аутоиммунного воспаления. Кроме того, в основе ревматоидного артрита может лежать молекулярная мимикрия (сходство между чужеродными и собственными антигенами), в результате которой при иммунном ответе на антигены возбудителя вырабатываются антитела к аутоантигенам суставов.

Характер изменений в синовиальной оболочке подтверждает, что в патогенезе ревматоидного артрита участвуют иммунные механизмы, которые сопровождаются глубокими нарушениями иммунного ответа, а также количественным и качественным дисбалансом иммунокомпетентных клеток, нарушением регуляции активности медиаторов воспаления, вовлечением сосудов микроциркуляторного русла с нарушениями агрегатного состояния крови, повышением вязкости крови и формированием порочного круга, вовлекающего в себя практически все системы организма. В патогенезе ревматоидного артрита задействованы как факторы гуморального (Ig G и Ig М ревматоидные факторы), так и клеточного (Т-лимфоциты) иммунитета.

Для ранних стадий заболевания характерно поражение мелких сосудов и пролиферация синовиоцитов. Через некоторое время в синовиальной оболочке при ревматоидном артрите появляются периваскулярные инфильтраты из лимфоцитов, макрофагов и плазматических клеток. Затем развивается отек синовиальной оболочки с выбуханием ее ворсин в полость сустава. В синовиальной оболочке постепенно разрастается соединительная ткань. Лимфоидные инфильтраты образуют фолликулы, напоминающие ревматоидные узелки. Возникновение деструктивных изменений хряща связано с формированием в синовии паннуса – грануляционной ткани, которая проникает в хрящ и разрушает его. Столь характерная для ревматоидного артрита деформация суставов связана с хроническим воспалением не только суставных, но и околосуставных тканей и мышц. В связи с этим ревматоидный артрит относят к хроническому системному воспалительному заболеванию.

Лечение ревматоидного артрита остается одной из наиболее сложных проблем клинической медицины. Подавляющее большинство лекарственных средств, которые определяются как «базисные противовоспалительные препараты», применяются в ревматологии уже более 30 лет [3]. Однако только в течение последнего десятилетия были обобщены результаты основных исследований, посвященных оптимизации фармакотерапии данного заболевания. В настоящее время помимо стандартных медикаментозных групп препаратов, применяемых для лечения ревматоидного артрита, включающих в себя препараты базисной терапии (метотрексат, лефлуномид, сульфасалазин и др.), глюкокортикоидные препараты и нестероидные противовоспалительные препараты, в мире зарегистрированы так называемые генно-инженерные биологические препараты, представляющие собой новый этап в развитии лечения ревматоидного артрита. Эти препараты позволяют осуществлять целенаправленное воздействие на ключевые механизмы развития ревматоидного воспаления. Наиболее широко в России применяются препараты из группы ингибиторов фактора некроза опухоли – альфа (ФНО-α), ключевого цитокина, участвующего в развитии ревматоидного воспаления. Полагают, что ФНО-α и другие провоспалительные цитокины являются основными факторами трансформации острого иммунного воспаления, свойственного ранней стадии ревматоидного артрита, в хроническое с развитием паннуса и необратимым разрушением суставных структур [4].

Известны новые биологические препараты, обладающие избирательной способностью влиять на те или иные механизмы воспаления при ревматоидном артрите. К ним относятся моноклональные антитела, которые, связываясь с поверхностными антигенами клетки, ведут к ее разрушению посредством активации системы комплемента, индукции клеточно-опосредованной цитотоксичности или апоптоза. Для лечения ревматоидного артрита также используют и рекомбинантные формы интерферона, как альфа, так и гамма. Особый интерес для ревматологов представляют комбинации, в которых один из препаратов хотя бы отчасти подавляет отрицательное влияние другого. Такой комбинацией и стало сочетание диклофенака с пентоксифиллином, обладающее выраженной анальгетической и противовоспалительной активностью у больных ревматоидным артритом.

Современные противоревматические препараты не увеличивают продолжительность жизни пациентов и не препятствуют раннему выходу их на инвалидность. Несмотря на проводимое лечение, только у 10% больных имеет место доброкачественное течение ревматоидного артрита с редкими обострениями, у 65—70% заболевание характеризуется хотя и медленным, но неуклонным прогрессированием с частыми обострениями и неполными ремиссиями, а у остальных развивается «злокачественный» вариант течения с множественным поражением суставов, резистентностью к проводимой фармакотерапии и тяжелыми, потенциально смертельными нарушениями функций внутренних органов.

Поэтому весьма актуальным остается поиск лекарственных препаратов пригодных для лечения ревматоидного артрита, которые помогут усовершенствовать подходы к фармакотерапии с использованием современных медицинских технологий и фундаментальных механизмов развития этого заболевания.

1. Насонов Е.Л. Ревматоидный артрит как общемедицинская проблема. Терапевт. Архив 2004; № 5.- С. 5-7.

2. Амирджанова В.Н. Ревматоидный артрит и качество жизни больных: методология исследований, валидация инструментов, оценка эффективности терапии: автореф. дис. … докт. мед. наук. – М., 2008. – 49 с.

Патогенез ревматоидного артрита

Ревматоидный артрит (РА) – это системное заболевание соединительной ткани аутоиммунной природы, протекающее с эрозивно-деструктивным поражением суставов и имеющее прогрессирующее течение. РА занимает первое место среди ревматических заболеваний у населения. Точная этиология ревматоидного артрита не установлена. Существует несколько гипотез возникновения повреждений суставов по типу ревматоидного артрита, к которым относится генетическая теория и инфекционная.

Этиология

Согласно генетической теории возникновения ревматоидного артрита, у человека имеются изменения во втором классе генов главного комплекса гистосовместимости HLA. Пациенты являются носителями генов HLA-DR1 и HLA-DR4. Выявлено, что в большинстве случае встречается носительство HLA-DR1, но наличие антигена HLA-DR4 чаще встречается у лиц с серопозитивным ревматоидным артритом и коррелирует с тяжестью состояния пациентов.

Читать еще:  Ревматоиднфй артрит пальцев рук: лечение, симптомы и профилактика

Влияние именно этих антигенов на развитие заболевания связано с наличием одинаковых последовательностей аминокислот в структуре.

Инфекционная теория развития ревматоидного артрита связывает появление болезни с наличием инфекционного агента, к которому относятся:

  • вирус гепатита В;
  • вирус простого герпеса и опоясывающего лишая;
  • вирус Эпштейна-Барр;
  • лимфотропный Т-клеточный вирус;
  • вирус кори;
  • вирус краснухи;
  • вирус паротита;
  • респираторно-синтициальный вирус;
  • микоплазмы;
  • микобактерии.

В ответ на попадание инфекционного агента в организме активируется иммунная система, которая начинает вырабатывать дефектные антитела, распознающиеся организмом как чужеродные.

Кроме основных этиологических факторов, на развитие ревматоидного поражения суставов влияют предрасполагающие факторы, к которым относятся: нарушения работы эндокринной системы, стресс, переохлаждение, интоксикация, гиперинсоляция, возраст старше 45 лет, женский пол, травмы конечностей.

Исходя из возможных причин развития РА, выделяют факторы риска развития заболевания:

  • лица, у которых есть родственники, страдающие ревматоидным артритом суставов;
  • носители вирусов, микоплазм и микобактерий;
  • наличие в анамнезе резких изменений гормонального фона;
  • женщины;
  • лица старше 45 лет.

Патогенез

Патогенез ревматоидного артрита представляет собой аутоиммунный процесс, в результате которого образуется ревматоидный фактор, повреждающий клетки синовиальной оболочки суставов. Под его воздействием в организме запускается механизм иммунного ответа, который проявляется в каскаде биохимических и иммунных реакций. Сначала происходит активный выброс противовоспалительных цитокинов иммунокомпетентными клетками и активация Т- и В-лимфоцитов.

В результате усиленного образования цитокинов возникает иммунная воспалительная реакция. Одним из цитокинов, играющих важную роль в патогенезе ревматоидного артрита, является фактор некроза опухоли (ФНО). Именно этот цитокин способствует началу проявления клинических симптомов заболевания, а впоследствии стимулирует рост новообразованных сосудов и активирует фибробласты – основные условия, необходимые для формирования ревматоидного паннуса. Установлено, что ФНО является причиной перехода острой воспалительной реакции в хроническую форму.

Активированные Т- и В-лимфоциты обеспечивают иммунный ответ. Сначала активируются Т-лимфоциты, которые за счет выработки интерлейкинов и цитокинов способствуют активации В-лимфоцитов. В-лимфоциты под воздействием интерлейкинов начинают вырабатывать дефектные иммуноглобулины (аутоантигены), в ответ на появление которых плазматические клетки вырабатывают иммуноглобулины, направленные на их уничтожение – ревматоидные факторы. В результате взаимодействия Т- и В-лимфоцитов, макрофагов и плазматических клеток происходит поглощение комплексов антиген-антитело и формирование иммунных комплексов, которые откладываются в различных органах, вызывая их повреждение. Иммунное повреждение тканей усиливает воспаление.

Первичной локализацией иммунного воспалительного процесса является синовиальная оболочка суставов. По мере прогрессирования заболевания происходит повреждение суставных поверхностей костей, а затем появление грануляционной ткани – паннуса. Паннус вызывает разрушение не только хрящей, но и костной ткани, приводя к деформации сустава, а впоследствии и анкилозу.

При высокой концентрации ревматоидного фактора, происходит его проникновение в кровь. Током крови он разносится по всему организму, вызывая появление ревматических повреждений других органов.

Симптомы

Степень выраженности клинических проявлений тесно связана с патогенезом ревматоидного артрита. В результате чего выделяют несколько стадий, отличающихся симптомами:

  1. Начальная стадия. Отмечается ухудшение общего самочувствия – повышение температуры, недомогание, слабость, снижение веса. Появляется отечность суставов и околосуставной ткани, что вызывает затруднении движений и появление утренней скованности, которая проходит самостоятельно через некоторое время. Вид суставов не изменен.
  2. На второй стадии происходит ухудшение состояния суставов, боль самостоятельно не проходит (больше выражена утром), утренняя скованность продолжается более 1 часа. Суставы отечные, появляются мышечные боли, но кожа над суставами не изменена. На рентгенограммах суставов появляются первые признаки заболевания – остеопороз.
  3. Развернутая стадия связана с формированием паннуса и разрушением субхондральной пластинки костной ткани. Это приводит к деформации суставов, ограничению движения в суставах, болью при движении и в покое, возможно появление ревматоидных узелков. При дальнейшем прогрессировании движения в суставе полностью прекращаются – развивается анкилоз. Человек нем может себя обслуживать, нуждается в посторонней помощи.
  4. В окончательную стадию появляются признаки ревматического поражения других органов – почек, печени, селезенки, сердца, легких.

Диагностика

При появлении первых признаков болезни необходимо обратиться к терапевту или ревматологу, которые поставят точный диагноз после проведения диагностического обследования. Диагностика ревматоидного артрита проводится на основании:

  • жалоб пациента (боль, отечность, затруднение движений, утренняя скованность мелких суставов с обеих сторон);
  • истории жизни (наличие наследственной отягощенности, носительства инфекций или общих соматических заболеваний);
  • истории развития заболевания;
  • данных общего физикального осмотра (при осмотре выявляется поражение определенных групп суставов, их отечность, при тяжелых стадиях заболевания деформация, анкилоз);
  • результатов общего и биохимического анализа крови (анемия, лимфоцитоз, повышение СОЭ, повышение уровня фибриногена и С-реактивного белка);
  • определение уровня ревматоидного фактора в крови;
  • тест на антицитруллиновые антитела;
  • рентгенологического обследования суставов (разная стадия заболевания имеет свои диагностические рентгенологические критерии);
  • МРТ;
  • исследования синовиальной жидкости;
  • биопсии синовиальной оболочки.

Необходимый перечень обследований устанавливается врачом после консультации. Основными в диагностике РА является выявление ревматоидного фактора в крови, рентгенологические проявления, клиника и данные общего осмотра.

Лечение

Лечение ревматоидного артрита пожизненное и комплексное. Схема лечения включает в себя медикаментозную терапию, физиотерапевтические процедуры, санаторно-курортную реабилитацию.

Базисное медикаментозное лечение включает в себя прием иммуносупрессивных препаратов, подавляющих иммунный ответ и предотвращающих выработку ревматоидного фактора. Кроме иммуносупрессоров назначаются противовоспалительные средства – нестероидные или стероидные (гормональные), которые способствуют уменьшению воспалительной реакции, обезболиванию. За счет уменьшения отека и боли увеличивается двигательная активность.

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector