baranov-art.ru

Остеохондропатия ладьевидной кости стопы: лечение

Остеохондропатия ладьевидной кости стопы

Заболевание, при котором происходит некротическое поражение ладьевидной кости стопы называют болезнью Келлера. Остеохондропатия – это постепенное разрушение костной ткани, под воздействием различных негативных факторов. Сегодня мы рассмотрим, что такое остеохондропатия ладьевидной кости стопы. В медицине можно также встретить название Болезнь Келлера.

Болезнь Келлера связана с нарушением питание ладьевидной кости стопы, а из-за недостатка кислорода, витаминов и минералов костная ткань начинает разрушаться, возникает асептический некроз.

Такая патология чревата серьезными осложнениями, и требует своевременного лечения под контролем грамотного специалиста. Поэтому при первых симптомах остеохондропатии нужно немедленно обратиться к ортопеду.

Причины остеохондропатии

Главная причина остеохондропатии плюсневой и ладьевидной кости стопы – это нарушение кровообращения костной ткани. Возникнуть такое состояние может при воздействии следующих негативных факторов:

  • Наследственная предрасположенность. Если у пациента в роду есть родственники с некрозом костной ткани в анамнезе, риск заболеть сильно увеличивается.
  • Повышенные нагрузки на стопу. Если человек постоянно находится на ногах, носит тяжести и занимается профессионально спортом, он рискует заболеть.
  • Частые травмы стопы могут стать причиной патологии. Из-за постоянных нарушений целостности костной ткани она может менять свою структуру, истончаться и разрушаться.
  • Ношений тесно и неудобной обуви, туфель на каблуках становится причиной плохого кровообращения в стопах.
  • Остеохондропатия стопы может быть спровоцирована плоскостопием и врожденными деформациями.
  • Спровоцировать болезнь могут и эндокринные нарушения, например сахарный диабет.

Остеохондропатия основания 5 плюсневой кости стопы

Нередко остеохондропатия стопы поражает плюсневые кости. Заболевание чаще всего встречается в детском возрасте, оно связано с большими физическими нагрузками на стопы, поэтому более подвержены патологии дети, которые профессионально занимаются спортом.

Остеохондропатия головок плюсневых костей встречается чаще всего, это одно из самых распространенных ортопедических заболеваний, а называют его болезнью Келлера II. Остеохондропатия второй плюсневой кости стопы встречается чаще, чем пятой, а множественное поражение костей может быть связано с наличием плоскостопия у пациента.

Асептический некроз плюсневых костей успешно лечится в детском возрасте консервативными методами. Рекомендуется снизить нагрузку на стопы, использовать ортопедическую обувь, также пациентам назначают физиотерапию, диету и лечебную физкультуру. Комплексный подход к проблеме поможет быстро от нее избавиться.

Остеохондропатия стопы у детей

Заболевание может поражать одну или обе конечности, как правило, патология начинает развиваться на одной ноге, а затем вовлекается и другая. Болезнь Келлера I возникает у мальчиков до 7 лет, болезнь сопровождается болью на тыльной стороне стопы и отеком. В период течения болезни ребенок прихрамывает, бережет больную ногу, а через год кость начинает восстанавливаться и неприятные ощущения пропадают.

Болезнь Келлера II возникает в основном у девочек в подростковом возрасте. Начинается заболевание бессимптомно, часто поражаются обе конечности. Боль может возникать при усиленной нагрузке на передней части стопы, а с течением времени болевые ощущения беспокоят даже во время отдыха.

Обычно наблюдается отек в месте разрушения костной ткани, пациент не может ходить в обуви на плоской подошве и босяком из-за выраженных болевых ощущений. Длительность заболевания составляет 2 года, после чего боль проходит и костная ткань восстанавливается. Но если произошло поражение сочленения, то боль снова возникает в скором времени.

Остеохондропатия ладьевидной кости стопы у детей проходит в 3 фазы:

  • На первой фазе происходит некроз костной ткани, возникает повышенная утомляемость в пораженной области, ноющие боли при движении, заканчивается состояние компрессией пораженного участка.
  • На второй фазе нарушается функция пораженного участка, усиливается боль, появляется хромота.
  • На третий фазе костная ткань восстанавливается, и боль стихает, также возможно формирование деформированного артроза, в таком случае боли возникают с новой силой.

Диагностика заболевания

Диагностикой остеохондропатии у детей занимают врачи ортопеды, поэтому, если ребенок жалуется на боль в ноге, хромает, его нужно как можно скорее показать специалисту. Врач выслушает жалобы ребенка, проведет внешний осмотр, для подтверждения диагноза назначит пройти рентгенографию.

Часто заболевание обнаруживают случайным образом, так как проходит оно бессимптомно. Ребенку назначают пройти рентгенографию после травмы стопы, а на снимку врач обнаруживают признаки некроза.

Лечение остеохондропатии ладьевидной кости

Терапия остеохондропатии ладьевидной кости консервативная. В первую очередь пациенту назначают иммобилизацию конечности, независимо от того, случился ли перелом пораженной кости или нет. Не менее 4 недель больная нога будет находиться в гипсе, таким образом возможно остановить ее разрушение.

После снятия гипса также показано ограничение подвижности пораженной стопы. Ходить ребенку разрешают при помощи костылей или трости, также необходимо использовать специальную ортопедическую обувь или стельки, чтобы предупредить деформацию стопы и разрушение костной ткани. Стельки помогут унять боль, улучшить кровообращение и ускорить выздоровление.

Если перелом кости был обнаружен и вылечен несвоевременно, в области разлома формируется ложный сустав, который нарушает нормальную функцию стопы. Такая патология требует хирургического вмешательства.

В период лечения остеохондропатии показан прием медикаментов:

  • Препараты для улучшения кровообращения;
  • Обезболивающие средства;
  • Витамины и кальций;
  • После операции назначают антибиотики;
  • При поражении сустава противовоспалительные средства.

В комплексном лечении используется и физиотерапия, которая направлена на улучшение кровообращения в тканях. Обычно назначают электрофорез с лекарствами, магнитотерапию, согревающие компрессы.

В тяжелых случаях, когда консервативное лечение не оказывает желаемого эффекта, назначают операцию. Хирург производит несколько дополнительных каналов в кости, в которых возникают кровеносные сосуды. Такой метод помогает нормализовать кровообращение и ускорить регенерацию костной ткани.

В период реабилитации назначают лечебную гимнастику. Очень важно выполнять упражнения аккуратно, не торопясь, чтобы не повредить кость. ЛФК поможет улучшить кровообращение, укрепить мышцы и предупредить их атрофию.

Профилактика и прогноз

При своевременном лечении остеохондропатии прогноз благоприятный. Благодаря терапии кровообращение в ноге нормализуется, и кость начинает быстро восстанавливаться. Если лечение не проводится, то через 2-3 года кость восстановится сама, но длительное течение остеохондропатии чревато поражением суставов. Таким образом, болезнь обычно осложняется деформирующим артрозом.

Читать еще:  Гимнастика для шеи Бубновского: упражнения и зарядка при остеохондрозе, видео

Предупредить развитие патологии можно, соблюдая следующие рекомендации:

  • Если ребенок занимается спортом, необходимо следить, чтобы нагрузки соответствовали возрасту и физической подготовке ребенка. Слишком тяжелые тренировки в большинстве случаев приводят к серьезным патологиям опорно-двигательного аппарата.
  • Ребенок должен хорошо питаться, сбалансировано, вкусно и полезно, но нельзя допускать ожирения, чтобы не создавать нагрузку на стопы.
  • Если произошла травма стопы, лечить ее нужно обязательно под контролем специалиста, это поможет избежать осложнений.
  • Необходимо регулярно показывать малыша ортопеду, чтобы вовремя выявить плоскостопие или другую деформацию стопы и вылечить заболевание.

При наличии патологий внутренних органов и различных систем организма нужно своевременно проходить лечение под контролем профильного врача.

Автор: Гильмутдинов Марат Рашатович

Детский ортопед и хирург. Проводит диагностику и лечение пяточной шпоры, остеоартроза, сколиоза, кривошеи, косолапости, плоскостопия, плечелопаточного периартроза и других заболеваний опорно-двигательного аппарата, хирургической патологии у детей. Стаж 16 лет / Врач высшей категории

Остеохондропатия ладьевидной кости стопы (болезнь Келера I)

Асептический некроз ладьевидной кости стопы встречается преимущественно у мальчиков в возрасте 3-6 лет, но может наблюдаться и в более позднем возрасте (до 12 лет). Впервые описан Келером и Генишем в 1908 г.

В качестве этиологических факторов называют нарушение развития ладьевидной кости, обусловленное нарушением кровообращения в сочетании с высоими статическими нагрузками. Длительность заболевания – 1-2 года.

Клиника. Возникают боли, усиливающиеся при ходьбе, и отек тыльной поверхности стопы по ее медиальному краю. Пальпация в проекции ладьевидной кости вызывает выраженную болезненность. С прогрессированием процесса болевой синдром усиливается, при ходьбе опора идет на наружный край стопы, появляется хромота.

На рентгенограмме в начальной стадии выявляется легкий остеопороз, затем уплотнение костной структуры ядра окостенения ладьевидной кости (ядер окостенения может быть несколько). Появляется сплющивание и фрагментация ладьевидной кости, ее деформация в виде чечевицы или полумесяца. Прилежащие суставные щели расширяются.

Лечение консервативное: разгрузка и иммобилизация конечности гипсовой повязкой с моделированием продольного свода стопы до 1-1,5 мес., затем ограничение статических нагрузок, тепловые процедуры, массаж, электрофорез иодида калия и новокаина, ношение стелек-супинаторов или ортопедической обуви. При сохранении болевого синдрома у взрослых применяется оперативное лечение – артродез с костной пластикой.

Частичные клиновидные остеохондропатии суставных поверхностей (рассекающий остеохондроз, osteochondritis dissecans) (болезнь Кенига)

Рассекающие остеохондриты суставных поверхностей – это остеохондропатии с единым этиопатогенезом и различной анатомической локализацией. В основе заболевания лежит нарушение кровообращения в ограниченном участке эпифиза. В результате формируется краевой асептический некроз небольшого участка субхондрально расположенной губчатой кости, форма которого напоминает чечевицу, двояковыпуклую или плосковыпуклую линзу. В дальнейшем происходит полное отделение этого костного фрагмента, покрытого гиалиновым хрящом, в полость сустава и превращение его в «суставную мышь», блокирующую движения в суставе.

Заболевание впервые описано Монро (Monroe) в 1726 г. и Кенигом в 1888 г. По данным Центрального НИИ травматологии и ортопедии, среди ортопедических больных составляет 0,8%, а у пациентов с заболеваниями коленного сустава – 2%. Встречается в возрасте 11-60 лет, однако, преимущественно наблюдается у молодых мужчин от 20 до 40 лет.

В 90-93% случаев заболевание поражает коленный сустав, в основном внутренний мыщелок бедра. Патологический очаг может также локализоваться в области головки бедра, головки плеча, дистального эпифиза плечевой кости – болезнь Паннера (1929), головки луча, локтевого отростка, тела таранной кости – болезнь Диаза (1928), тела позвонка, головки I плюсневой кости.

Этиология заболевания окончательно не выяснена. Наибольшее признание получила сосудистая теория, согласно которой аваскулярный некроз возникает вследствие рефлекторного спазма или эмболии конечных сосудов, питающих ограниченный участок эпифиза.

Клиника. В развитии патологического процесса выделяют 3 стадии (З.С. Миронова, И.А. Баднин, 1976).

Клиническая картина в I стадии заболевания бедна симптомами. Боль в коленном суставе разной интенсивности, носит неопределенный перемежающийся характер, возникают явления умеренного синовита с небольшой припухлостью сустава.

С прогрессированием забо­левания (II стадия) боль принимает более постоянный характер, усиливается при ходьбе. Больные испытывают чувство тугоподвижности в суставе, снижается опорная функция конечности, появляется хромота.

Пос­ле отделения в полость сустава некротизировавшегося костно-хрящевого фрагмента (III стадия), иногда удается прощупать свободно перемещаю­щееся внутрисуставное тело. Величина его может быть от крупной чечевицы до фасоли средних размеров, при ущемлении «суставной мыши» между сустав­ными поверхностями возникает резкая боль и внезапное ограничение движений – блокада сустава. Со временем развивается гипотрофия четырехглавой мышцы бедра и возникают явления остеоартроза.

Рентгенологически в I стадии в субхондральной зоне выпуклой суставной поверхности мыщелка бедра выявляется ограниченный участок уплотнения кости. Обычно он двояковыпук­лый, достигает размеров 1,0×1,5 см и ограничен узким ободком просветления. Затем (во II стадии) происходит отграничение уплотненного костно-хрящевого фрагмента от материнского ложа: расширяется зона просветления вокруг него, фрагмент на­чинает выступать в полость сустава (рис. 10). В III стадии определяется ниша в области суставной поверхности мыщелка бедренной кости, а внутрисуставное тело обнаруживается в любой части коленного сустава (обычно, в одном из заворотов, а при блокаде сустава – между суставными поверхностями).

Рис. 10. Болезнь Кенига внутреннего мыщелка бедра

Аналогичные изменения могут наблюдаться и при частичных остеохондропатиях суставных поверхностей головки бедренной, плечевой и лучевой кости, го­ловчатого возвышения плеча, локтевого отростка, блока таранной кости и некоторых других костей.

Лечение рассекающего остеохондрита зависит от стадии заболевания.

При I и II стадии показано консервативное лечение, включающее ограничение нагрузки с полным исключением прыжков и бега, иммобилизацию пораженной конечности лонгетой, физиотерапевтические процедуры (фонофорез гидрокортизона, электрофорез хлорида кальция, парафино-озокеритовые аппликации, лазеротерапия), применение сосудорасширяющих препаратов и хондропротекторов.

Оперативное лечение показано во II и III стадии заболевания (при наличии свободного костно-хрящевого фрагмента, блокирующего сустав и поддерживающего явления хронического синовита), а также является методом выбора при II стадии патологических изменений (при наличии выявленной на рентгенограме фрагментации суставных поверхностей костей).

Читать еще:  Мазь от остеохондроза (шейного и других): как выбрать лучшую, как применять?

Хирургическое вмешательство выполняют с использованием артроскопической техники. При артроскопии не только уточняют диагноз, но одновременно удаляют некротически измененный участок суставной поверхности, распознаваемый по пожелтевшему, потеряв­шему блеск, размягченному гиалиновому хрящу. Костное ложе обрабатывают, края его заглаживают, при необходимости выполняют туннелизацию и хондропластику.

Если указанный фрагмент отделился и располагается в полости сустава в виде свободного тела, его находят и также удаляют. При больших размерах «суставной мыши», специальным инструментом фиксируют фрагмент в наиболее доступном отделе сустава, а удаление проводят через дополнительный разрез. В последние годы при значительных дефектах суставной поверхности мыщелков бедра, возникающих при болезни Кенига, выполняют замещение дефектов костно-хрящевыми ауто- или аллотрансплантатами (хондропластика).

Остеохондропатия ладьевидной кости стопы (болезнь Келера I)

Асептический некроз ладьевидной кости стопы встречается преимущественно у мальчиков в возрасте 3-6 лет, но может наблюдаться и в более позднем возрасте (до 12 лет). Впервые описан Келером и Генишем в 1908 г.

В качестве этиологических факторов называют нарушение развития ладьевидной кости, обусловленное нарушением кровообращения в сочетании с высоими статическими нагрузками. Длительность заболевания – 1-2 года.

Клиника. Возникают боли, усиливающиеся при ходьбе, и отек тыльной поверхности стопы по ее медиальному краю. Пальпация в проекции ладьевидной кости вызывает выраженную болезненность. С прогрессированием процесса болевой синдром усиливается, при ходьбе опора идет на наружный край стопы, появляется хромота.

На рентгенограмме в начальной стадии выявляется легкий остеопороз, затем уплотнение костной структуры ядра окостенения ладьевидной кости (ядер окостенения может быть несколько). Появляется сплющивание и фрагментация ладьевидной кости, ее деформация в виде чечевицы или полумесяца. Прилежащие суставные щели расширяются.

Лечение консервативное: разгрузка и иммобилизация конечности гипсовой повязкой с моделированием продольного свода стопы до 1-1,5 мес., затем ограничение статических нагрузок, тепловые процедуры, массаж, электрофорез иодида калия и новокаина, ношение стелек-супинаторов или ортопедической обуви. При сохранении болевого синдрома у взрослых применяется оперативное лечение – артродез с костной пластикой.

Частичные клиновидные остеохондропатии суставных поверхностей (рассекающий остеохондроз, osteochondritis dissecans) (болезнь Кенига)

Рассекающие остеохондриты суставных поверхностей – это остеохондропатии с единым этиопатогенезом и различной анатомической локализацией. В основе заболевания лежит нарушение кровообращения в ограниченном участке эпифиза. В результате формируется краевой асептический некроз небольшого участка субхондрально расположенной губчатой кости, форма которого напоминает чечевицу, двояковыпуклую или плосковыпуклую линзу. В дальнейшем происходит полное отделение этого костного фрагмента, покрытого гиалиновым хрящом, в полость сустава и превращение его в «суставную мышь», блокирующую движения в суставе.

Заболевание впервые описано Монро (Monroe) в 1726 г. и Кенигом в 1888 г. По данным Центрального НИИ травматологии и ортопедии, среди ортопедических больных составляет 0,8%, а у пациентов с заболеваниями коленного сустава – 2%. Встречается в возрасте 11-60 лет, однако, преимущественно наблюдается у молодых мужчин от 20 до 40 лет.

В 90-93% случаев заболевание поражает коленный сустав, в основном внутренний мыщелок бедра. Патологический очаг может также локализоваться в области головки бедра, головки плеча, дистального эпифиза плечевой кости – болезнь Паннера (1929), головки луча, локтевого отростка, тела таранной кости – болезнь Диаза (1928), тела позвонка, головки I плюсневой кости.

Этиология заболевания окончательно не выяснена. Наибольшее признание получила сосудистая теория, согласно которой аваскулярный некроз возникает вследствие рефлекторного спазма или эмболии конечных сосудов, питающих ограниченный участок эпифиза.

Клиника. В развитии патологического процесса выделяют 3 стадии (З.С. Миронова, И.А. Баднин, 1976).

Клиническая картина в I стадии заболевания бедна симптомами. Боль в коленном суставе разной интенсивности, носит неопределенный перемежающийся характер, возникают явления умеренного синовита с небольшой припухлостью сустава.

С прогрессированием забо­левания (II стадия) боль принимает более постоянный характер, усиливается при ходьбе. Больные испытывают чувство тугоподвижности в суставе, снижается опорная функция конечности, появляется хромота.

Пос­ле отделения в полость сустава некротизировавшегося костно-хрящевого фрагмента (III стадия), иногда удается прощупать свободно перемещаю­щееся внутрисуставное тело. Величина его может быть от крупной чечевицы до фасоли средних размеров, при ущемлении «суставной мыши» между сустав­ными поверхностями возникает резкая боль и внезапное ограничение движений – блокада сустава. Со временем развивается гипотрофия четырехглавой мышцы бедра и возникают явления остеоартроза.

Рентгенологически в I стадии в субхондральной зоне выпуклой суставной поверхности мыщелка бедра выявляется ограниченный участок уплотнения кости. Обычно он двояковыпук­лый, достигает размеров 1,0×1,5 см и ограничен узким ободком просветления. Затем (во II стадии) происходит отграничение уплотненного костно-хрящевого фрагмента от материнского ложа: расширяется зона просветления вокруг него, фрагмент на­чинает выступать в полость сустава (рис. 10). В III стадии определяется ниша в области суставной поверхности мыщелка бедренной кости, а внутрисуставное тело обнаруживается в любой части коленного сустава (обычно, в одном из заворотов, а при блокаде сустава – между суставными поверхностями).

Рис. 10. Болезнь Кенига внутреннего мыщелка бедра

Аналогичные изменения могут наблюдаться и при частичных остеохондропатиях суставных поверхностей головки бедренной, плечевой и лучевой кости, го­ловчатого возвышения плеча, локтевого отростка, блока таранной кости и некоторых других костей.

Лечение рассекающего остеохондрита зависит от стадии заболевания.

При I и II стадии показано консервативное лечение, включающее ограничение нагрузки с полным исключением прыжков и бега, иммобилизацию пораженной конечности лонгетой, физиотерапевтические процедуры (фонофорез гидрокортизона, электрофорез хлорида кальция, парафино-озокеритовые аппликации, лазеротерапия), применение сосудорасширяющих препаратов и хондропротекторов.

Оперативное лечение показано во II и III стадии заболевания (при наличии свободного костно-хрящевого фрагмента, блокирующего сустав и поддерживающего явления хронического синовита), а также является методом выбора при II стадии патологических изменений (при наличии выявленной на рентгенограме фрагментации суставных поверхностей костей).

Хирургическое вмешательство выполняют с использованием артроскопической техники. При артроскопии не только уточняют диагноз, но одновременно удаляют некротически измененный участок суставной поверхности, распознаваемый по пожелтевшему, потеряв­шему блеск, размягченному гиалиновому хрящу. Костное ложе обрабатывают, края его заглаживают, при необходимости выполняют туннелизацию и хондропластику.

Читать еще:  Вправи при остеохондрозі

Если указанный фрагмент отделился и располагается в полости сустава в виде свободного тела, его находят и также удаляют. При больших размерах «суставной мыши», специальным инструментом фиксируют фрагмент в наиболее доступном отделе сустава, а удаление проводят через дополнительный разрез. В последние годы при значительных дефектах суставной поверхности мыщелков бедра, возникающих при болезни Кенига, выполняют замещение дефектов костно-хрящевыми ауто- или аллотрансплантатами (хондропластика).

Остеохондропатия ладьевидной кости стопы (болезнь Келера I) (Osteochondropathia os naviculare)

Асептический некроз ладьевидной кости стопы встречается преимущественно у мальчиков в возрасте 3-6 лет, но может наблюдаться и в более позднем возрасте (до 12 лет). Впервые описан Келером и Генишем в 1908 г.

В качестве этиологических факторов называют травму, а также нарушение развития ладьевидной кости, обусловленное рахитом. Длительность заболевания – 1-2 года.

Клиника. Возникают боли, усиливающиеся при ходьбе, и отек тыльной поверхности стопы по ее медиальному краю. Пальпация в проекции ладьевидной кости вызывает выраженную болезненность. С прогрессированием процесса болевой синдром усиливается, при ходьбе опора идет на наружный край стопы, появляется хромота.

На рентгенограмме в начальной стадии выявляется легкий остеопороз, затем уплотнение костной структуры ядра окостенения ладьевидной кости (ядер окостенения может быть несколько). Появляется сплющивание и фрагментация ладьевидной кости, ее деформация в виде чечевицы или полумесяца. Прилежащие суставные щели расширяются.

Лечение консервативное: разгрузка и иммобилизация конечности гипсовой повязкой с моделированием продольного свода стопы до 1-1,5 мес., затем ограничение статических нагрузок, тепловые процедуры, массаж, электрофорез иодида калия и новокаина, ношение стелек-супинаторов или ортопедической обуви.

Частичные клиновидные остеохондропатии суставных поверхностей (рассекающий остеохондроз, osteochondritis dissecans) (болезнь Кенига)

Рассекающие остеохондриты суставных поверхностей – это остеохондропатии с единым этиопатогенезом и различной анатомической локализацией. В основе заболевания лежит нарушение кровообращения в ограниченном участке эпифиза. В результате формируется краевой асептический некроз небольшого участка субхондрально расположенной губчатой кости, форма которого напоминает чечевицу, двояковыпуклую или плосковыпуклую линзу. В дальнейшем происходит полное отделение этого костного фрагмента, покрытого гиалиновым хрящом, в полость сустава и превращение его в «суставную мышь», блокирующую движения в суставе.

Заболевание впервые описано Монрое в 1726 г. и Кенигом в 1888 г. По данным Центрального НИИ травматологии и ортопедии, среди ортопедических больных составляет 0,8%, а у пациентов с заболеваниями коленного сустава – 2%. Встречается в возрасте 11-60 лет, однако, преимущественно наблюдается у молодых мужчин от 20 до 40 лет.

В 90-93% случаев заболевание поражает коленный сустав, в основном внутренний мыщелок бедра. Патологический очаг может также локализоваться в области головки бедра, головки плеча, дистального эпифиза плечевой кости – болезнь Паннера (1929), головки луча, локтевого отростка, тела таранной кости – болезнь Диаза (1928), тела позвонка, головки I плюсневой кости.

Этиология заболевания окончательно не выяснена. Наибольшее признание получила сосудистая теория, согласно которой аваскулярный некроз возникает вследствие рефлекторного спазма или эмболии конечных сосудов, питающих ограниченный участок эпифиза. Высказываются предположения о влиянии диспластических, нервно-сосудистых, травматических и эндокринных факторов.

Клиника. В развитии патологического процесса выделяют 3 стадии (З.С. Миронова, И.А. Баднин, 1976).

Клиническая картина в I стадии заболевания бедна симптомами. Боль в коленном суставе разной интенсивности, носит неопределенный перемежающийся характер, возникают явления умеренного синовита с небольшой припухлостью сустава.

С прогрессированием заболевания (II стадия) боль принимает более постоянный характер, усиливается при ходьбе. Больные испытывают чувство тугоподвижности в суставе, снижается опорная функция конечности, появляется хромота.

После отделения в полость сустава некротизировавшегося костно-хрящевого фрагмента (III стадия), иногда удается прощупать свободно перемещающееся внутрисуставное тело. Величина его может быть от крупной чечевицы до фасоли средних размеров, при ущемлении«суставной мыши» между суставными поверхностями возникает резкая боль и внезапное ограничение движений – блокада сустава. Со временем развивается гипотрофия четырехглавой мышцы бедра и возникают явления остеоартроза.

Рентгенологически в I стадии в субхондральной зоне выпуклой суставной поверхности мыщелка бедра выявляется ограниченный участок уплотнения кости. Обычно он двояковыпуклый, достигает размеров 1,0Ч1,5 см и ограничен узким ободком просветления. Затем (во II стадии) происходит отграничение уплотненного костно-хрящевого фрагмента от материнского ложа: расширяется зона просветления вокруг него, фрагмент начинает выступать в полость сустава (рис. 10). В III стадии определяется ниша в области суставной поверхности мыщелка бедренной кости, а внутрисуставное тело обнаруживается в любой части коленного сустава (обычно, в одном из заворотов, а при блокаде сустава – между суставными поверхностями).

Аналогичные изменения могут наблюдаться и при частичных остеохондропатиях суставных поверхностей головки бедренной, плечевой и лучевой кости, головчатого возвышения плеча, локтевого отростка, блока таранной кости и некоторых других костей.

Лечение рассекающего остеохондрита зависит от стадии заболевания.

При I и II стадии показано консервативное лечение, включающее ограничение нагрузки с полным исключением прыжков и бега, иммобилизацию пораженной конечности лонгетой, физиотерапевтические процедуры (фонофорез хондроксида или гидрокортизона, электрофорез хлорида кальция, парафино-озокеритовые аппликации), применение хондропротекторов (мукосата, структума).

Оперативное лечение показано в III стадии заболевания (при наличии свободного костно-хрящевого фрагмента, блокирующего сустав и поддерживающего явления хронического синовита), а также является методом выбора при II стадии патологических изменений.

Хирургическое вмешательство выполняют с использованием артроскопической техники. При артроскопии не только уточняют диагноз, но одновременно удаляют некротически измененный участок суставной поверхности, распознаваемый по пожелтевшему, потерявшему блеск, размягченному гиалиновому хрящу. Костное ложе обрабатывают, края его заглаживают, при необходимости выполняют туннелизацию.

Если указанный фрагмент отделился и располагается в полости сустава в виде свободного тела, его находят и также удаляют. При больших размерах «суставной мыши», специальным инструментом фиксируют фрагмент в наиболее доступном отделе сустава, а удаление проводят через дополнительный разрез. В последние годы при значительных дефектах суставной поверхности мыщелков бедра, возникающих при болезни Кенига, выполняют замещение дефектов костно-хрящевыми ауто- или аллотрансплантатами.

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector