baranov-art.ru

Острая ревматическая лихорадка: симптомы, патогенез, лечение

Медицина. Сестринское дело.

На сайте вы узнаете все о сестринском деле, уходе, манипуляциях

Ревматическая лихорадка (ревматизм) эпидемиология, этиология, патогенез, патанатомия

Ревматическая лихорадка (ревматизм) – системное воспалительное заболевание соединительной ткани с преимущественным поражением сердечнососудистой системы, развивающееся у предрасположенных к нему лиц, главным образом молодого возраста, в связи с инфицированием β-гемолитическим стрептококком группы А.

Тяжесть болезни определяется поражением сердца, в первую очередь миокарда и эндокарда, с формированием клапанных пороков и развитием сердечной недостаточности, чему способствует рецидивирующее, прогрессирующее течение. Поражение других органов и систем имеет второстепенное значение и не влияет на прогноз.

Эпидемиология

В России первичная заболеваемость ревматической лихорадкой составляет в среднем 0,03%, частота ревматических пороков сердца – 0,17%. В последние годы отмечается «возрождение» болезни. Пик заболеваемости приходится на детский и юношеский возраст (5-15 лет) и не зависит от пола. В редких случаях острая ревматическая лихорадка (ОРЛ) развивается у лиц в возрасте 20 – 30 лет, однако, после 30 лет первичный ревматический процесс практически не встречается.

Этиология

Ведущая роль в развитии ОРЛ принадлежит β-гемолитическому стрептококку группы А. Это открытие было сделано отечественным академиком Н.Д. Стражеско.

Стрептококковую этиологию болезни доказывают следующие факты:

  1. Хронологическая связь ОРЛ с перенесенной стрептококковой инфекцией (ангина, обострение хронического тонзиллита, скарлатина).
  1. У 100% больных ОРЛ первые 2 недели стрептококк высевается из зева.
  1. В крови больных определяются высокие титры противострептококковых антител (1 : 250 и более).
  1. Эффективность лечения и профилактики ревматической лихорадки препаратами пенициллина, оказывающими на β-гемолитический стрептококк группы А бактерицидное действие.

Развитию ревматической лихорадки способствует наследственная (генетическая) предрасположенность. Она проявляется сходством антигенной структуры М-протеина клеточной стенки β-гемолитического стрептококка с антигенными компонентами миокарда, головного мозга и синовиальных оболочек суставов, что приводит к перекрестной реакции противострептококковых антител и тканей пациента (феномен молекулярной мимикрии) с развитием иммунного воспаления на основе реакций иммунокомплексного и аутоиммунного типов.

Установлена связь заболевания с наследованием определенного аллоантигена D 8/17 В – лимфоцитов, который выявляется с помощью моноклональных антителу 75-100% больных и лишь у 15% здоровых лиц.

О роли генетических факторов свидетельствует более высокая распространенность ревматической болезни в отдельных семьях, а также то, что стрептококковая инфекция наблюдается достаточно часто, однако ОРЛ заболевает только около 3% переболевших.

Определенное значение имеют социальные факторы – неблагоприятные бытовые условия, неполноценное питание.

Патогенез

При ревматической лихорадке развивается иммунное воспаление миокарда и соединительной ткани, которое имеет несколько этапов:

Образование противострептококковых антител.

Факторами вирулентности стрептококка являются М-протеин клеточной стенки, гиалуроновая кислота капсулы и токсины (ферменты) стрептококка, обладающие свойствами антигенов – стрептолизины – О и S, стрептокиназа, стрептогиалуронидаза, дезоксирибонуклеаза. В ответ на стрептококковую инфекцию у больного вырабатываются противострептококковые антитела: антистрептолизин – О (АСЛ – О), антистрептолизин S (АСЛ – S), антистрептокиназа (АСК), антистрептогиалуронидаза (АСГ), антидезоксирибонуклеаза.

Формирование иммунных комплексов.

Антигены стрептококка, противострептококковые антитела и комплемент образуют циркулирующие в крови иммунные комплексы (ЦИК).

Повреждение тканей сердца по типу реакции гиперчувствительности немедленного типа (ГНТ).

Вследствие наследственно детерминированного сходства стрептококковыхи тканевых антигенов ЦИК оседают в микроциркуляторном русле миокарда с развитием иммунного воспаления по типу ГНТ. Токсины стрептококка способны также оказывать и прямое повреждающее действиена миокард и соединительную ткань.

В воспалительном процессе участвуют в основном нейтрофилы, которые фагоцитируют ИК. Нарушаются процессы микроциркуляции, образуются микротромбы, фибридные некрозы. Начавшись в эндотелии сосудов, иммунное воспаление выходит за его пределы вглубь тканей.

Образование аутоантител к миокарду и соединительной ткани.

Длительное иммунное воспаление по типу реакции гиперчувствительности замедленного типа (ГЗТ).

Воспалительный процесс изменяет антигенные свойства миокарда и соединительной ткани больного, что вызывает образование аутоантител и приводит к развитию длительного иммунного воспаления по типу ГЗТ с участием сенсибилизированных лимфоцитов. Следствием этого воспаления является формирование ашофф-талалаевских гранулем и склерозирование тканей.

Ревматическая лихорадка протекает волнообразно, обостряясь под влиянием стрептококковой или другой инфекции, различных неспецифических факторов (беременность, стресс, прививки, инсоляция и т.д.). Стрептококковая инфекция, сыграв роль пускового фактора болезни, может в дальнейшем не принимать участия в прогрессировании болезни.

Патанатомия

Наблюдаются характерные фазовые изменения соединительной ткани.

  • мукоидное набухание (деструкция оболочек коллагеновых волокон с накоплением кислых мукополисахаридов) (обратимая фаза)
  • фибриноидный некроз коллагеновых волокон
  • образование ашофф-талалаевских гранулем
  • склероз.

Продолжительность всего патоморфологического цикла при ОРЛ составляет в среднем 8 месяцев. Ревматические гранулемы обычно располагаются в миокарде, эндокарде, периваскулярной соединительной ткани.

Наряду с формированием гранулем при ОРЛ наблюдается неспецифическая воспалительная реакция в миокарде и синовиальных оболочках суставов. При хорее поражаются клетки полосатого тела.

В ранние сроки болезни клиническую картину обычно определяет миокардит. Признаки поражения эндокарда выявляются спустя 6-8 недель от начала заболевания в виде бородавчатого эндокарита, вальвулита, поражения сухожильных нитей и фиброзного кольца. В тяжелых случаях возможно поражение и перикарда (панкардит). В клинике ревматическое воспаление сердца обозначается термином кардит.

Читать еще:  Интрамедуллярный остеосинтез бедренной кости и голени

Наблюдается определенная закономерность поражения клапанов сердца; чаще всего поражается митральный клапан, реже аортальный и трехстворчатый. Недостаточность митрального клапана формируется спустя 6 месяцев после начала ОРЛ, митральный стеноз – через 2 года, пороки аортального клапана – в более поздние сроки.

Классификация

В 2003г Ассоциацией ревматологов России (АРР) была принята современная классификация ревматической лихорадки, адаптировнная к МКБ 10-го пересмотра (1992) и соответствующая международным стандартам.

Классификация ревматической лихорадки

Клинические варианты Клинические варианты Исход Недостаточность кровообращения (ХСН), стадии и ФК
основные дополнительные
Острая ревматическая лихорадкаПовторная ревматическая лихорадка КардитАртритХореяКольцевид-ная эритема

кие узелки

ЛихорадкаАртралгииАбдоминальный синдромСерозиты Выздоров-лениехроническая ревматическая болезнь сердца:-без пороков сердца- с пороком сердца ОтсутствуетХСН 1II АБIII стадииI – IV ФК

Ранее в отечественной клинической практике широко использовалась классификация ревматизма Всесоюзного научного общества ревматологов (1990).

Острая ревматическая лихорадка у детей. Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Лечение. Профилактика

Острая ревматическая лихорадка

— постинфекционное осложнение А-стрептококкового тонзиллита / фарингита у предрасположенных лиц с развитием аутоиммунного ответа на эпитопы стрептококка группы А и перекрёстной реактивности со сходными эпитопами тканей человека (сердце, суставы, ЦНС).

Этиология и патогенез.

ОРЛ — результат патологического иммунного ответа на стрептококковый тонзиллит/фарингит.

Доказательства этиологической роли стрептококковой инфекции:
1. Связь заболевания с ангиной.
2. Высокие титры противострептококковых антител и обнаружение в крови стрептококкового антигена.
3. Носительство стрептококка группы А в первые 2 недели болезни.
4. Предупреждение возникновения ревматизма и его обострений правильным лечением ангин и бициллинопрофилактикой.

Сущность болезни заключается в поражении всех оболочек сердца, но главным образом эндокарда и миокарда с возникновением деформации клапанного аппарата — порока сердца и последующим развитием сердечной недостаточности.

Выделяют большие и малые критерии.

Для выставления диагноза: 2 больших/ 1 большой и 1 малый

Большие критерии

(кардит, полиартрит, хорея, кольцевидная эритема,подкожные ревматические узелки.)

Ревматический кардит (ревмокардит)

— наиболее важный признак ревматической лихорадки, определяет неблагоприятное течение заболевания.

Воспалительные изменения в сердце при ревматической лихорадке поражают все слои его стенки с развитием эндокардита (вальвулита), миокардита, перикардита.

Основополагающим компонентом кардита считается вальвулит, преимущественно митрального, реже — аортального, клапана.
В настоящее время выделяют международные клинические критерии кардита:
• Стойкая тахикардия (не соответствующая температуре и общему состоянию);
• Органический шум (шумы) ранее не выслушиваемый, или динамика ранее существующих шумов (вальвулит):
а) связанный с 1 тоном систолический шум на верхушке сердца (митральная регургитация);
б) диастолический шум в этой же области (митральный стеноз);
в) диастолический шум во 2 межреберье справа (аортальная регургитация).
• Застойная сердечная недостаточность;
• Шум трения перикарда или признаки выпота в полость перикарда.

Ревматический полиартрит

наблюдается у 75 % пациентов при первой атаке.
Характеризуется:
— поражением крупных суставов,
— симметричностью их поражения,
— летучим характером болей,
— интенсивной болезненностью,
— полным исчезновением воспалительных изменений без всяческих последствий,
— ярко выраженными признаками воспаления в области сустава (покраснение, отёк, болезненность, нарушение функции, кожная гипертермия),
— высокой эффективностью приёма нестероидных противовоспалительных препаратов.

Ревматическая хорея

— важнейшее неврологическое расстройство, проявляющееся резкими, неуправляемыми, неритмичными, непроизвольными движениями больших мышечных групп, мышечной слабостью и эмоциональным расстройством.
Хорея наблюдается, как правило, в детском возрасте.

Кольцевидная эритема наблюдается у 4-17 % больных детей на высоте ревматической атаки. Характеризуется бледно-розовыми кольцевидными высыпаниями диаметром от нескольких миллиметров до 5 см с преимущественной локализацией на туловище и проксимальных отделах конечностей.

Подкожные узелки — безболезненные, мягкие диаметром 1,5-2 см, располагаются в области суставов.

Малые критерии

— артралгия, лихорадка, увеличение СОЭ, повышение содержания СРБ, удлинение интервала PQ на ЭКГ, признаки митральной и/или аортальной регургитации при ЭхоКГ. Малыми критерии называют не потому, что их встречают реже, чем пять больших критериев, а потому, что они обладают меньшей диагностической специфичностью.

Исходы ОРЛ

  • выздоровление
  • ХРБС

Лечение.

Всем пациентам показана госпитализация с соблюдением постельного режима в течение первых 2-3 недель болезни.

Этиотропное лечение

— показаны антистрептококковые антибиотики:
Пенициллины — по-прежнему являются антибиотиками выбора при стрептококковой инфекции. Полусинтетические пенициллины (амоксициллин) являются базисными антибактериальными препаратами в лечении острой ревматической лихорадки.
Макролиды — современные поколения этой группы препаратов доказали свою высокую эффективность в лечении стрептококковых инфекций. В лечении ОРЛ применяются в случаях индивидуальной непереносимости пенициллинов.
Цефалоспорины 1 и 2-го поколений — являются резервными препаратами и используются при наличии противопоказаний к применению пенициллинов и макролидов.

Патогенетическое лечение.

Массивная и длительная (не менее 4 недель) противовоспалительная терапия способна предупредить и формирование (при первичном ревмокардите) и прогрессирование (при вторичном ревмокардите) разрастания соединительной ткани в эндокарде.

При острой ревматической лихорадке применяют глюкокортикостероиды (ГК)
0,7-1 мг/кг/сут с постепенной отменой

В лечении повторной ревматической лихорадки используются НПВС

Ибупрофен 15мг/кг/сут
Диклофенак натрия 3мг/кг/сут
Курс 1,5-2 мес, из них 2 недели полная доза, затем каждые 2 недели уменьшение на 1 / 3

Симптоматическая терапия

Профилактика

  • повышение резистентности организма, закаливания, рациональное питание, режи дня, ЛФК, чистота в доме, гигиена
  • борьба со стрептококковыми инфекциями(ранеее выявление, адекватная терапия)
  • предупреждение повторных РЛ

Острая ревматическая лихорадка у детей. Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Лечение. Профилактика

Острая ревматическая лихорадка

— постинфекционное осложнение А-стрептококкового тонзиллита / фарингита у предрасположенных лиц с развитием аутоиммунного ответа на эпитопы стрептококка группы А и перекрёстной реактивности со сходными эпитопами тканей человека (сердце, суставы, ЦНС).

Этиология и патогенез.

ОРЛ — результат патологического иммунного ответа на стрептококковый тонзиллит/фарингит.

Доказательства этиологической роли стрептококковой инфекции:
1. Связь заболевания с ангиной.
2. Высокие титры противострептококковых антител и обнаружение в крови стрептококкового антигена.
3. Носительство стрептококка группы А в первые 2 недели болезни.
4. Предупреждение возникновения ревматизма и его обострений правильным лечением ангин и бициллинопрофилактикой.

Сущность болезни заключается в поражении всех оболочек сердца, но главным образом эндокарда и миокарда с возникновением деформации клапанного аппарата — порока сердца и последующим развитием сердечной недостаточности.

Выделяют большие и малые критерии.

Для выставления диагноза: 2 больших/ 1 большой и 1 малый

Большие критерии

(кардит, полиартрит, хорея, кольцевидная эритема,подкожные ревматические узелки.)

Ревматический кардит (ревмокардит)

— наиболее важный признак ревматической лихорадки, определяет неблагоприятное течение заболевания.

Воспалительные изменения в сердце при ревматической лихорадке поражают все слои его стенки с развитием эндокардита (вальвулита), миокардита, перикардита.

Основополагающим компонентом кардита считается вальвулит, преимущественно митрального, реже — аортального, клапана.
В настоящее время выделяют международные клинические критерии кардита:
• Стойкая тахикардия (не соответствующая температуре и общему состоянию);
• Органический шум (шумы) ранее не выслушиваемый, или динамика ранее существующих шумов (вальвулит):
а) связанный с 1 тоном систолический шум на верхушке сердца (митральная регургитация);
б) диастолический шум в этой же области (митральный стеноз);
в) диастолический шум во 2 межреберье справа (аортальная регургитация).
• Застойная сердечная недостаточность;
• Шум трения перикарда или признаки выпота в полость перикарда.

Ревматический полиартрит

наблюдается у 75 % пациентов при первой атаке.
Характеризуется:
— поражением крупных суставов,
— симметричностью их поражения,
— летучим характером болей,
— интенсивной болезненностью,
— полным исчезновением воспалительных изменений без всяческих последствий,
— ярко выраженными признаками воспаления в области сустава (покраснение, отёк, болезненность, нарушение функции, кожная гипертермия),
— высокой эффективностью приёма нестероидных противовоспалительных препаратов.

Ревматическая хорея

— важнейшее неврологическое расстройство, проявляющееся резкими, неуправляемыми, неритмичными, непроизвольными движениями больших мышечных групп, мышечной слабостью и эмоциональным расстройством.
Хорея наблюдается, как правило, в детском возрасте.

Кольцевидная эритема наблюдается у 4-17 % больных детей на высоте ревматической атаки. Характеризуется бледно-розовыми кольцевидными высыпаниями диаметром от нескольких миллиметров до 5 см с преимущественной локализацией на туловище и проксимальных отделах конечностей.

Подкожные узелки — безболезненные, мягкие диаметром 1,5-2 см, располагаются в области суставов.

Малые критерии

— артралгия, лихорадка, увеличение СОЭ, повышение содержания СРБ, удлинение интервала PQ на ЭКГ, признаки митральной и/или аортальной регургитации при ЭхоКГ. Малыми критерии называют не потому, что их встречают реже, чем пять больших критериев, а потому, что они обладают меньшей диагностической специфичностью.

Исходы ОРЛ

  • выздоровление
  • ХРБС

Лечение.

Всем пациентам показана госпитализация с соблюдением постельного режима в течение первых 2-3 недель болезни.

Этиотропное лечение

— показаны антистрептококковые антибиотики:
Пенициллины — по-прежнему являются антибиотиками выбора при стрептококковой инфекции. Полусинтетические пенициллины (амоксициллин) являются базисными антибактериальными препаратами в лечении острой ревматической лихорадки.
Макролиды — современные поколения этой группы препаратов доказали свою высокую эффективность в лечении стрептококковых инфекций. В лечении ОРЛ применяются в случаях индивидуальной непереносимости пенициллинов.
Цефалоспорины 1 и 2-го поколений — являются резервными препаратами и используются при наличии противопоказаний к применению пенициллинов и макролидов.

Патогенетическое лечение.

Массивная и длительная (не менее 4 недель) противовоспалительная терапия способна предупредить и формирование (при первичном ревмокардите) и прогрессирование (при вторичном ревмокардите) разрастания соединительной ткани в эндокарде.

При острой ревматической лихорадке применяют глюкокортикостероиды (ГК)
0,7-1 мг/кг/сут с постепенной отменой

В лечении повторной ревматической лихорадки используются НПВС

Ибупрофен 15мг/кг/сут
Диклофенак натрия 3мг/кг/сут
Курс 1,5-2 мес, из них 2 недели полная доза, затем каждые 2 недели уменьшение на 1 / 3

Симптоматическая терапия

Профилактика

  • повышение резистентности организма, закаливания, рациональное питание, режи дня, ЛФК, чистота в доме, гигиена
  • борьба со стрептококковыми инфекциями(ранеее выявление, адекватная терапия)
  • предупреждение повторных РЛ

Острая ревматическая лихорадка. Этиология и патогенез

При ОРЛ доказана этиологическая роль в-гемолитического стрептококка группы А. Известно около 80 штаммов стрептококка группы А. Штамм определяется видом белка в клеточной стенке (М-протеина). Наиболее ревматогенными являются штаммы М5, Мб, Ml8 и М24. Они чаще, чем другие штаммы, ассоциируются с возникновением ОРЛ. Однако конкретный бактериальный ревматогенный фактор пока не выявлен.

Оболочка стрептококка имеет несколько слоев, устойчивых к внешним воздействиям. Снаружи располагается капсула, обладающая гидрофильностью, она экранирует поверхностные белки стрептококка, что затрудняет распознавание их иммунокомпетентными клетками, эффективность опсонизации возбудителя, а следовательно, и борьбу с ним. Под капсулой стрептококка находится клеточная стенка, содержащая М-протеин, липохолевую кислоту, полисахариды, пептидогликаны, рецепторы. Средний слой содержит групповой полисахарид, а внутренний слой состоит из полигликанов, придающих клетке ригидность. Внутри цитоплазматической мембраны находятся рибосомы и митохондрии. Снаружи имеются фибрии (выступы), с помощью которых стрептококк прикрепляется к слизистой оболочке носоглотки или лейкоцитам.

Гемолитическая А-стрептококковая инфекция оказывает прямое или опосредованное повреждающее действие на ткани. Стрептококки могут выделять большое количество биологически активных веществ, которые секретируются во внешнюю среду или оказывают влияние на окружающие клетки. Среди них основную роль играет М-протеин клеточной стенки стрептококка, являющийся фактором вирулентности. М-протеин играет ведущую роль в устойчивости стрептококка к фагоцитозу, угнетает миграцию лейкоцитов и активацию комплемента. Кроме того, даже в процессе одной атаки М-протеин модифицирует свои антигенные свойства.

Не менее важным повреждающим фактором являются стрептококковые токсины: эритрогенный токсин, гемолизины (стрептолизин-0 и стрептолизин-S), фибринолизин (стрептокиназа), гиалуронидаза, протеиназа, дезоксирибонуклеаза В и др. Они обладают пирогенными, цитотоксическими, иммунореактивными свойствами, обусловливающими деструкцию окружающих тканей, выработку антитоксических антител, снижение фагоцитарной активности нейтрофилов и др.

Липохолевая кислота вместе с М-протеином входит в состав фибрий стрептококка. Частично она выделяется стрептококком во внешнюю среду в свободном состоянии и оказывает цитотоксическое действие на фибробласты, клетки миокарда и почек. Пептидогликан в комплексе с полисахаридом угнетают миграцию гранулоцитов и макрофагов, оказывают лейкотоксическое и эритротоксическое действие, потенцируют воспалительный процесс в печени, миокарде и синовиальной оболочке.

Важным фактором вирулентности стрептококка являются рецепторы к Fc-фрагменту иммуноглобулина G, которые способны связываться со всеми субклассами иммуноглобулина G человека. Неспецифическая рецепция иммуноглобулина G оказывает антиопсонизирующий эффект, что препятствует распознаванию стрептококка фагоцитами и иммунокомпетентными клетками. Эффективную опсонизацию возбудителя могут обеспечить лишь антитела, специфически связывающиеся с детерминантами рецептора, или антииммуноглобулины. Последние выполняют защитную роль в инфицированном организме. Однако при чрезмерном их образовании они могут выполнять роль иммуносупрессантов, способствующих развитию аутоиммунного процесса.

Центральное место в индукции аутоиммунных реакций отводится антигенам стрептококка, перекрестно реагирующим с антигенами тканей человека. В настоящее время известны сходные антигенные структуры — клеточная стенка стрептококка группы А, мышечная клетка миокарда (кардиальный миозин, сарколемма кардиомиоцитов, фибробласты соединительной ткани сердца) и сосудистая стенка, структурный гликопротеин соединительной ткани клапанов сердца, цитоплазма нейронов субталамического и хвостатого ядер головного мозга, эпителий корковой и медуллярной зон тимуса. Представления о наличии «антигенной мимикрии» между антигенными детерминантами компонентов стрептококка и тканей организма человека позволяют объяснить все многообразие клинических проявлений ревматизма, а также механизмы развития миокардита и вальвулита при ОРЛ.

Образующиеся при этом перекрестно реагирующие антитела (к элементам соединительной ткани, миокарду, клапанам сердца, к структурному гликопротеину) играют ключевую роль в патогенезе ОРЛ.

Косвенным подтверждением значения стрептококковой инфекции при ОРЛ следует считать обнаружение у преобладающего большинства больных различных противострептококковых антител — антистрептолизина-0 (АСЛ-О), антистрептогиалуронидазы (АСГ), антистрептокиназы (АСК), антидезоксирибонуклеазы В (анти-ДНКазы В) в высоких титрах.

При гистологическом исследовании биопсированного миокарда (во время кардиохирургической операции) выявлена В- и Т-клеточная инфильтрация, что доказывает значимую роль иммунных нарушений в патогенезе ОРЛ.

Предполагается связь ОРЛ с антигенами гистосовместимости HLA А8, В5, В7, BW35. У больных русской национальности преобладают HLA All, В35, DR5, DR7, CW2, CW3. Показано, что у пациентов с клапанными поражениями сердца повышена частота носительства HLA A3, при поражении аортального клапана — В15. Однако HLA как маркер, ассоциированный с восприимчивостью к ревматической лихорадке, убедительно не доказан.

Высказано предположение о наличии связей между восприимчивостью ОРЛ и наследованием определенного варианта гаптоглобина и специфического аллоантигена В-лимфоцитов, определяемого с помощью моноклональных антител (D8/17). Высокая частота его выявления у больных ОРЛ и РПС (от 92 до 100%) по сравнению с показателями таковой в контрольной группе (10—15%) позволила ряду авторов ввести его в перечень диагностических критериев ОРЛ.

Полагают, что этот маркер может указывать на наличие предрасположенности к ОРЛ у лиц, еще не инфицированных стрептококком. Известно, что для развития ревматического воспаления необходима сенсибилизация организма к стрептококку, т. е. повторное инфицирование возбудителем. Этим объясняется тот факт, что дети раннего возраста (до 3 лет) ОРЛ практически не болеют. Схема патогенеза ОРЛ представлена на рис. 3.1.

Наличие стрептококка группы А может быть признаком острого инфекционного заболевания или бактерионосительства. В первом случае в организме человека вырабатываются противострептококковые антитела, во втором — этого не происходит. У больных фарингитом эти два состояния нередко трудно дифференцировать клинически. Помогает в диагностике ОРЛ исследование в динамике противострептококковых антител. Считается, что больной ангиной, с обострением хронического тонзиллита не только подвергается риску развития ОРЛ, но может быть источником инфицирования лиц, находящихся с ним в тесном контакте. Бактерионоситель не имеет высокого риска развития ОРЛ и не инфицирует окружающих лиц.

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector